乳酸是運動與腫瘤的共同代謝物。組織器官之間的乳酸穿梭是運動中骨骼肌快速合成ATP并維持工作能力的前提。運動與腫瘤發(fā)生風險負相關已成共識,但在乳酸代謝層面存在一定的矛盾,運動加快了乳酸在組織間周轉,而"抗腫瘤"要求減少甚至切斷乳酸穿梭。因此,首先討論了4個與乳酸有關的機制沖突:1)運動乳酸生成對腫瘤微環(huán)境的利弊;2)運動激活乳酸脫氫酶對癌細胞生長的利弊;3)線粒體乳酸代謝是碳源循環(huán)利用還是加速腫瘤增長;4)乳酸誘導脂肪褐化是改善代謝還是加劇惡病質。為解決這些沖突,討論了肌肉、肝臟、血液與癌細胞之間的乳酸交換機制,提出肌乳酸清除閾、肝乳酸轉化閾、癌細胞乳酸閾、血乳酸閾等4個限制條件,進一步理解運動抗腫瘤的特異性。 

【文章來源】：體育科學. 2020,40(04)北大核心CSSCI

【文章頁數】：9 頁

【部分圖文】：

運動肌乳酸生成與循環(huán)、肝臟、癌細胞之間的乳酸穿梭

假定運動強度主要募集慢肌，或白肌纖維產生的乳酸優(yōu)先向慢肌轉運并氧化清除，形成乳酸肌內循環(huán)，血乳酸不會有太大增加。當肌纖維產生乳酸超過慢肌的處理能力時，過剩肌乳酸向循環(huán)釋放，才導致血乳酸快速增加和微環(huán)境酸化，形成乳酸肌外循環(huán)（圖2A，實線），到達心肌、肝和腎臟作為糖異生的底物。這種優(yōu)先性假設與實驗相符。不同速度運動后肌乳酸和血乳酸表現為相似的變化趨勢，但肌乳酸閾的出現先于血乳酸閾的出現（馮連世等，1994a），血乳酸增加滯后表明肌乳酸向外轉運在肌乳酸閾濃度之后。不同速度運動時，肌肉NADH/NAD和乙酰CoA/CoA比值的變化與肌乳酸變化趨勢相似。在乳酸閾速度附近，肌肉NADH/NAD和乙酰CoA/CoA比值均有一個迅速升高的“閾值”（馮連世等，1994b），表明運動強度跨越肌乳酸閾時伴隨肌纖維代謝的轉變。當癌細胞存在時，腫瘤將從乳酸肌外循環(huán)中獲益（圖1）。有氧糖酵解可能從循環(huán)中爭奪更多的糖異生產物（葡萄糖），甚至直接攝取循環(huán)乳酸作為原料（Hui et al.,2017）。由此推斷，抗腫瘤的運動強度、間歇等應該以乳酸肌內循環(huán)為主。經典的肌乳酸閾反映肌乳酸生成與運動強度形成的拐點，肌乳酸清除閾反映肌肉乳酸廓清能力有上限，包括MCT介導的肌內乳酸穿梭與線粒體氧化（Brooks et al.,1999）。線粒體乳酸氧化復合物由MCT1、CD147、mLDH和細胞色素氧化酶（cytochrome c oxidase,COX）組成，支持肌內乳酸穿梭（Hashimoto et al.,2008）。當運動肌乳酸超出清除閾，對腫瘤的作用可能走向反面（圖2A，虛線）。5.2 肝乳酸轉化閾

【參考文獻】：
期刊論文
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[2]肌乳酸閾的形成與肌肉NADH/NAD、乙酰CoA/CoA比值的關系[J]. 馮連世,宗丕芳,楊奎生.  體育科學. 1994(02)
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本文編號：3458744