本文關(guān)鍵詞：C型利鈉肽及受體在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)誘導(dǎo)心肌保護(hù)效應(yīng)中的變化及機(jī)制

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【摘要】：研究目的:運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)(exercise preconditioning,EP)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性心肌保護(hù)效應(yīng)的現(xiàn)象已得到證實(shí),但其心肌保護(hù)效應(yīng)的機(jī)制尚待進(jìn)一步探討。C型利鈉肽(c-type natriuretic peptide,CNP)是一種重要的舒血管多肽,通過與B型利鈉肽受體(B type natriuretic peptide receptor,NPR-B)結(jié)合,調(diào)節(jié)心血管功能穩(wěn)態(tài),參與多種心血管保護(hù)效應(yīng)。因此,本研究以EP誘導(dǎo)的心肌保護(hù)效應(yīng)為研究背景,以EP減輕運(yùn)動(dòng)性心肌損傷為研究基礎(chǔ),以CNP為研究核心,探討CNP及NPR-B在EP保護(hù)效應(yīng)中的變化及可能的機(jī)制。為防治運(yùn)動(dòng)性心肌損傷提供新思路,為EP心肌保護(hù)效應(yīng)及機(jī)制的研究提供更新的理論與實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究方法:SD大鼠150只,隨機(jī)分為6組:對(duì)照組(C組);大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組(HE組);早期運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)組(EEP組);晚期運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)組(LEP組);早期運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)+大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組(EEP+HE組);晚期運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)+大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組(LEP+HE組),用一次大強(qiáng)度間歇跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)建立EP模型,用一次大強(qiáng)度持續(xù)跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性心肌損傷。用免疫化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血漿心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)的含量,用HE染色法和心肌缺血缺氧染色法顯示心肌組織形態(tài)結(jié)構(gòu)與缺血缺氧的改變,綜合評(píng)價(jià)心肌損傷和保護(hù)的程度。用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血漿CNP的水平,用原位雜交法和熒光定量PCR法檢測(cè)心肌組織CNP m RNA的變化,用免疫組織化學(xué)法和免疫印跡法檢測(cè)心肌組織CNP的變化,用免疫熒光法和免疫印跡法檢測(cè)心肌組織NPR-B的變化。研究結(jié)果:1.心肌損傷和保護(hù)程度綜合評(píng)價(jià):與C組比,HE組血漿c Tn I水平顯著上升,心肌組織顯示大面積片狀艷紅色缺血缺氧改變(P0.05)。與HE組比,EEP+HE組和LEP+HE組血漿c Tn I水平顯著降低,心肌組織發(fā)生缺血缺氧的面積顯著減小(P0.05)。2.血漿CNP水平變化:與HE組比,EEP+HE組和LEP+HE組血漿CNP水平顯著升高(P0.05)。3.心肌組織CNP m RNA原位雜交:C組心肌組織中,CNP m RNA雜交信號(hào)在內(nèi)皮和心房肌細(xì)胞中呈棕褐色大顆粒狀,心室肌細(xì)胞中呈黃色顆粒狀。與EEP組比,EEP+HE組CNP m RNA雜交信號(hào)面積明顯增大,積分光密度值明顯升高(P0.05)。與LEP組比,LEP+HE組CNP m RN A雜交信號(hào)面積明顯增大,積分光密度值明顯升高(P0.05)。與EEP+HE組比,LEP+HE組原位雜交陽性面積明顯增大,積分光密度值顯著升高,具有顯著性差異(P0.05)。4.心肌組織CNP m RNA熒光定量PCR:與EEP組比,EEP+HE組CNP m RNA水平明顯升高,并有顯著性差異(P0.05)。與LEP組比,LEP+HE組CNP m RNA水平明顯升高,具有顯著性差異(P0.05)。與EEP+HE組比,LEP+HE組CNP m RN A水平明顯升高,具有顯著性差異(P0.05)。5.心肌組織CNP免疫組化:C組心肌組織中,CNP免疫反應(yīng)呈棕黃色顆粒狀,彌散分布于心肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿中。與C組比,HE組、EEP組和LEP組心肌組織CNP免疫反應(yīng)面積明顯增大,積分光密度值明顯升高(P0.05)。與HE組比,EEP+HE組和LE P+HE組心肌組織CNP免疫反應(yīng)面積明顯增大,積分光密度值明顯升高(P0.05)。與LEP組比,LEP+HE組心肌組織CNP免疫反應(yīng)面積明顯增大,積分光密度值顯著升高(P0.05)。6.心肌組織CNP免疫印跡:與C組比,EEP組和LEP組心肌組織CNP水平明顯升高(P0.05)。與HE組比,EEP+HE組和LEP+HE組心肌組織CNP水平明顯升高(P0.05)。與LEP組比,LEP+HE組心肌CNP水平升高趨勢(shì)明顯,有顯著性差異(P0.05)。7.心肌組織NPR-B免疫熒光:C組心肌組織中,NPR-B免疫反應(yīng)呈亮紅色,散在分布于少數(shù)心肌細(xì)胞膜周緣。與C組比,HE組、EEP組和LEP組心肌組織NPR-B免疫反應(yīng)面積明顯增大,積分光密度值明顯升高(P0.05)。與HE組、EEP組和LEP+HE組比,EEP+HE組心肌組織NPR-B免疫反應(yīng)面積明顯增大,積分光密度值顯著升高(P0.05)。8.心肌組織NPR-B免疫印跡:與C組比,HE組、EEP組和LEP組心肌組織NPR-B水平明顯升高(P0.05)。與HE組比,EEP+HE組和LEP+HE組心肌組織NPR-B水平明顯升高(P0.05)。與EEP組,EEP+HE組心肌組織NPR-B水平明顯升高,具有顯著性差異(P0.05)。與LEP組比,LEP+HE組心肌組織NPR-B水平明顯升高,具有顯著性差異(P0.05)。研究結(jié)論:1.EP明顯減輕一次大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)所致的運(yùn)動(dòng)性心肌損傷,對(duì)心肌具有早期和晚期保護(hù)作用,且早期保護(hù)作用比晚期明顯。2.血漿CNP參與E P早期和晚期心肌保護(hù)效應(yīng)。3.心肌細(xì)胞具有合成和分泌CN P的功能,EP促進(jìn)心肌組織CNP表達(dá)增加,并引起NPR-B上調(diào),通過CNP/NPR-B介導(dǎo)E P早期和晚期心肌保護(hù)效應(yīng)。4.E P能提高心肌組織CNP m RN A水平,促進(jìn)CN P表達(dá)增加。CN P與心肌組織N PR-B結(jié)合,通過自分泌或旁分泌的方式對(duì)心肌產(chǎn)生早期和晚期保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng) 心肌保護(hù)效應(yīng) 心肌損傷 C型利鈉肽 B型利鈉肽受體
【學(xué)位授予單位】：上海體育學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：G804.2
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-12
• 第一部分 C型利鈉 肽與受體在心肌保護(hù)和運(yùn)動(dòng)中的研究現(xiàn)狀與展望12-20
• 1 前言12
• 2 C型利鈉肽生物學(xué)概述12-14
• 2.1 C型利鈉肽的結(jié)構(gòu)與代謝12
• 2.2 C型利鈉肽在心臟中的表達(dá)12-13
• 2.3 C型利鈉肽的調(diào)控與生理學(xué)功能13-14
• 3 C型利鈉肽與心血管保護(hù)14-15
• 3.1 C型利鈉肽與血管舒張14
• 3.2 C型利鈉肽與心肌保護(hù)14-15
• 4 B型利鈉肽受體與心肌保護(hù)15
• 5 C型利鈉肽與運(yùn)動(dòng)15-16
• 6 展望16-17
• 參考文獻(xiàn)17-20
• 第二部分 C型利鈉 肽及受體在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)誘導(dǎo)心肌保護(hù)效應(yīng)中的變化及機(jī)制20-65
• 1 前言20-21
• 2 材料與方法21-31
• 2.1 主要設(shè)備與試劑21-22
• 2.2 技術(shù)路線22-23
• 2.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組23
• 2.4 動(dòng)物模型23-24
• 2.5 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物取材24
• 2.6 組織切片的制作24-25
• 2.7 心肌損傷與保護(hù)的檢測(cè)方法25-26
• 2.8 大鼠血漿和心肌組織C型利鈉肽檢測(cè)26-30
• 2.9 大鼠心肌組織B型利鈉肽受體檢測(cè)30-31
• 2.10 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析31
• 3 研究結(jié)果31-53
• 3.1 大鼠心肌損傷與保護(hù)檢測(cè)結(jié)果31-39
• 3.2 大鼠血漿和心肌組織C型利鈉肽檢測(cè)結(jié)果39-49
• 3.3 大鼠心肌組織B型利鈉肽檢測(cè)結(jié)果49-53
• 4 討論53-61
• 4.1 運(yùn)動(dòng)性心肌損傷與運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)效應(yīng)53-55
• 4.2 C型利鈉肽和B型利鈉肽受體55-56
• 4.3 血漿C型利鈉肽與運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)的關(guān)系56-57
• 4.4 C型利鈉肽及受體在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)中的變化及機(jī)制57-59
• 4.5 C型利鈉肽及受體在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)效應(yīng)中的 變化及機(jī)制59-61
• 5 研究結(jié)論61-62
• 參考文獻(xiàn)62-65
• 致謝65

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本文編號(hào)：1075011