目的通過檢測皮膚切創(chuàng)愈合過程中膜聯(lián)蛋白A1（annexin A1,ANXA1）的表達變化,探討其在皮膚損傷修復過程中的表達變化規(guī)律及作用。方法制作小鼠皮膚損傷模型,分別取對照組和損傷后6h、12h、1d、3d、5d、7d、10d、14d的損傷處皮膚組織,應用蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin,HE）染色觀察創(chuàng)口形態(tài)學變化,應用免疫組織化學技術及蛋白質(zhì)印跡法檢測ANXA1的表達。結果 HE染色顯示皮膚創(chuàng)口正常愈合。免疫組織化學結果顯示:對照組ANXA1表達于表皮、毛囊、皮脂腺、血管內(nèi)皮;實驗組傷后6～12h在創(chuàng)口周邊區(qū)表皮及皮膚附件中ANXA1表達增強,在中性粒細胞和少量單核細胞中呈高表達;傷后1～3d ANXA1陽性表達以單核細胞為主;傷后5～10d,ANXA1陽性表達以新生血管內(nèi)皮及成纖維細胞為主;傷后14d仍有少量成纖維細胞表達ANXA1。蛋白質(zhì)印跡法檢測結果顯示,傷后6h與對照組相比,ANXA1表達明顯升高,在1d時達到峰值,之后逐漸下降。結論 ANXA1可能參與了皮膚損傷修復的調(diào)控,在愈合過程中呈一定的時序性變化,有望成為推斷創(chuàng)口形成時間的生物學指標。 

【文章來源】：法醫(yī)學雜志. 2019,35(01)CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各時間段ANXA1的蛋白質(zhì)印跡結果ANXA1β-tubulin55000β-tubulin為內(nèi)參

細胞的黏附作用及中性粒細胞的遷移[2，12-13]，同時ANXA1也是參與內(nèi)源性抗炎癥途徑的重要調(diào)節(jié)分子。ANXA1的抗炎癥作用主要通過甲酰基肽受體（formylpeptidereceptor，F(xiàn)PR）信號通路實現(xiàn)調(diào)控。ANXA1及其N端活性片段Ac2-26可以作為激動劑來激活FPR2，調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase，MAPK）和T細胞受A：對照組表皮、毛囊×200；B：傷后1d損傷區(qū)×400；C：傷后7d損傷區(qū)×400；D：傷后10d新生的表皮×200圖2小鼠皮膚切創(chuàng)愈合中ANXA1表達的免疫組織化學染色結果ABCD··8


本文編號：3600082