【摘要】：目的建立細胞水平的染毒模型,觀察烏頭堿對心肌細胞縫隙連接蛋白Connexin43(Cx43)的影響。方法實驗分0.25、0.5、0.75、1.0、1.5和2.0μmol/L等6個不同濃度烏頭堿染毒組,運用蛋白印跡法和免疫熒光技術,檢測各組及對照組心肌細胞Cx43蛋白磷酸化狀態(tài)的改變。結果蛋白印跡檢測顯示,不同濃度染毒組心肌細胞中Cx43蛋白總量與正常對照組無顯著差異;0.5μmol/L烏頭堿染毒后,Cx43開始出現脫磷酸化;當染毒濃度達到1.0μmol/L后,Cx43脫磷酸化顯著,且1.5及2.0μmol/L染毒效果和1.0μmol/L染毒組相當。免疫熒光分析結果提示烏頭堿作用后,心肌細胞Cx43蛋白在羧基端第368位點絲氨酸殘基(Ser368)發(fā)生明顯的脫磷酸化。結論一定濃度的烏頭堿能誘導心肌細胞縫隙連接蛋白Cx43發(fā)生顯著脫磷酸化。
[Abstract]:Objective to establish a cell level model and observe the effect of aconitine on gap junction protein Connexin43 (Cx43) in cardiomyocytes. Methods six different concentrations of aconitine exposure groups, 0.25, 0.5, 0.75, 1.0, 1.5 and 2.0 渭 mol / L, were used to detect the phosphorylation of Cx43 protein in cardiomyocytes of each group and control group. Results Western imprinting showed that the total amount of Cx43 protein in cardiomyocytes in different concentrations of aconitine exposure group was not significantly different from that in normal control group. After 0.5 渭 mol / L aconitine exposure, Cx43 began to dephosphorylation, and when the concentration reached 1.0 渭 mol / L, Cx43 dephosphorization and acidizing was significant, and the effect of 1.5 渭 mol / L and 2.0 渭 mol / L exposure was the same as that of 1.0 渭 mol / L aconitine group. The results of immunofluorescence analysis suggested that the dephosphorylation of Cx43 protein at position 368 (Ser368) of cardiomyocytes was observed after aconitine treatment. Conclusion A certain concentration of aconitine can induce significant dephosphorylation of gap junction protein Cx43 in cardiomyocytes.
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院法醫(yī)學系 湖北省中山醫(yī)院病理科 湖北省中山醫(yī)院病理科 華中科技大學同濟醫(yī)學院法醫(yī)學系 華中科技大學同濟醫(yī)學院法醫(yī)學系 華中科技大學同濟醫(yī)學院法醫(yī)學系
【分類號】：D919

【參考文獻】

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本文編號：2515361