本文關(guān)鍵詞：針刺預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用

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【摘要】：目的:觀察針刺"夾脊"穴預(yù)處理對(duì)大鼠急性心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的保護(hù)作用,并初步探討其作用機(jī)制。方法:將50只Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、夾脊組、內(nèi)關(guān)組、曲池組,每組10只。夾脊組、內(nèi)關(guān)組、曲池組于造模前分別針刺T4~T5"夾脊""內(nèi)關(guān)""曲池"穴進(jìn)行電針預(yù)處理7d;對(duì)照組和模型組常規(guī)飼養(yǎng),不進(jìn)行針刺。針刺結(jié)束后,除對(duì)照組外,余組均采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支(LAD)的方法復(fù)制MIRI模型。監(jiān)測(cè)大鼠心電圖,分析ST段位移情況;采用HE染色法觀察各組大鼠心臟組織的形態(tài),并運(yùn)用透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu);采用WST-1法測(cè)定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法測(cè)血清丙二醛(MDA)含量;實(shí)時(shí)熒光定量PCR法測(cè)定缺血區(qū)心肌組織Nrf 2及下游HO-1基因的表達(dá)情況。結(jié)果:與對(duì)照組比較,余組LAD結(jié)扎后,心電圖ST段均明顯抬高,再灌注后回落(均P0.05);缺血30min時(shí),夾脊組、內(nèi)關(guān)組ST段抬高幅度低于模型組(均P0.05)。與模型組相比,夾脊組、內(nèi)關(guān)組SOD活力明顯上升(均P0.05),MDA含量明顯下降(均P0.05),且"夾脊"穴效果優(yōu)于"內(nèi)關(guān)"穴(均P0.05)。病理方面,"夾脊"穴與"內(nèi)關(guān)"穴均能良好改善心肌組織形態(tài)及細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),且夾脊組效果更顯著,曲池組改善不明顯。與對(duì)照組比較,模型組心肌組織中Nrf 2及HO-1基因的表達(dá)下調(diào)(均P0.05),夾脊組、內(nèi)關(guān)組較模型組明顯上調(diào)(P0.05,P0.01),且夾脊組上調(diào)倍數(shù)更高。結(jié)論:"夾脊"穴預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與上調(diào)Nrf 2-ARE通路表達(dá)、激活內(nèi)源性抗氧化通路、提高氧自由基清除能力、減少脂質(zhì)過氧化物損傷有關(guān)。
【作者單位】： 山東中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院;山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院針灸科;
【關(guān)鍵詞】： 心肌缺血再灌注損傷 氧化應(yīng)激 針刺 預(yù)處理
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目:81373722 山東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目:ZR2014HL100
【分類號(hào)】：R245
【正文快照】： 心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)是一種臨床上常見的病理生理現(xiàn)象,不僅未能使心臟功能恢復(fù)正常,反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷[1]。目前研究表明,氧自由基的產(chǎn)生[2]是造成這種損傷的重要原因,上調(diào)或者激活抗氧化酶的表達(dá)、清除活性氧自由基等

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