內(nèi)毒素導致的休克在臨床上常可引起多個臟器的損傷,而肺臟是內(nèi)毒素休克(endotoxinshock,ES)中最容易受損的器官,其導致的急性肺損傷(acute lung injury,ALI)病死率高^[1]。既往內(nèi)毒素休克引起急性肺損傷的治療重點是在對抗機體炎癥的同時保證循環(huán)穩(wěn)定,但效果仍不理想,探索有效的治療方法是目前研究的熱點^[2]。研究證實,電針刺特定的穴位會通過上調(diào)血紅素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)的表達水平而減輕內(nèi)毒素休克對肺臟的損傷,其具體作用機制尚未明確^[3]。機體的眾多抗氧化應激反應受核因子E2相關因子-2/抗氧化反應元件(NF-E2-related factor 2/antioxidant responseelement,Nrf2/ARE)信號傳導通路的調(diào)控,該通路下游是眾多的有抗氧化應激作用的效應蛋白,其中HO-1有重要的抗氧化作用。規(guī)律電針刺兔肺俞穴(BL13)及足三里穴(ST36)后,肺組織Nrf2和HO-1的表達均增加,從而減輕內(nèi)毒素休克ALI的程度^[4]

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【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
1.1 材料和方法
    1.1.1 材料準備
    1.1.2 實驗方法
    1.1.3 統(tǒng)計學處理
1.2 實驗結(jié)果
    1.2.1 病理學觀察及評分
    1.2.2 肺組織MDA含量及SOD活性測定
    1.2.3 血清TNF-α及IL-10 濃度的比較
    1.2.4 比較各目標蛋白表達水平
1.3 討論
    1.3.1 內(nèi)毒素休克急性肺損傷模型的建立
    1.3.2 電針刺處理
    1.3.3 信號通路阻斷劑的選擇
    1.3.4 內(nèi)毒素ALI的可能機制
    1.3.5 PI3K/Nrf2 信號轉(zhuǎn)導通路及調(diào)控
    1.3.6 PI3K/Nrf2 信號通路在內(nèi)毒素性肺損傷中的作用
    1.3.7 電針刺介導PI3K/Nrf2 信號通路在ALI中的作用
結(jié)論
創(chuàng)新點
局限性
參考文獻
發(fā)表論文和參加科研情況說明
綜述
    綜述參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：3969623