目的肥胖發(fā)病率逐年增高。脂肪組織不僅能沉積脂肪,也能分泌許多炎性細(xì)胞因子激活的炎癥信號(hào)通路,加重胰島素抵抗的發(fā)生,而胰島素抵抗是2型糖尿病等多種疾病的共同病理基礎(chǔ)。因此,本實(shí)驗(yàn)在前期研究的基礎(chǔ)上,以胰島素抵抗性肥胖大鼠為模型,從沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)介導(dǎo)的核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路入手,觀察電針對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中炎癥因子和胰島素敏感性的影響,并進(jìn)一步挖掘SIRT1的去乙�；饔靡鸬慕M蛋白(Histone,H)乙�；揎椀母淖儗�(duì)NF-κB信號(hào)通路轉(zhuǎn)錄的影響,探討電針通過(guò)控制脂肪組織炎癥改善肥胖和胰島素抵抗的表觀遺傳學(xué)機(jī)制。方法8周齡SPF級(jí)Wistar雄性大鼠120只,隨機(jī)挑選13只作為正常組給予普通飼料喂養(yǎng),其余給予高脂飼料喂養(yǎng)進(jìn)行造模。8周后,抽取65只達(dá)到肥胖標(biāo)準(zhǔn)的大鼠分為模型組、電針組、非經(jīng)非穴組、電針聯(lián)合抑制劑組(針加抑組)、激動(dòng)劑組,每組13只。從各組隨機(jī)選取3只進(jìn)行高胰島素-正葡萄糖鉗夾術(shù)檢測(cè)造模是否成功。隨后分別給予各組相應(yīng)的干預(yù)治療。(1)正常組:給予基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng),無(wú)其他干預(yù);(2)模型組:給予高脂飼料喂養(yǎng),無(wú)其他干預(yù);(3)電針組:選取...

【文章頁(yè)數(shù)】：178 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖1各組大鼠干預(yù)前后體重變化情況

干預(yù)前后的體重和Lee’s指數(shù)變化表1各組大鼠干預(yù)前后體重變化（單位：g）)第0周第2周第4周第6周400.4±16.6414.6±23.0430.0±20.4445.6±21.3518.4±27.3*533.5±26.6*553.1....

圖2各組大鼠干預(yù)前后Lee’s指數(shù)對(duì)比情況

到干預(yù)的第8周，電針組、非經(jīng)組分別與模型組比較，趨勢(shì)與第6周趨勢(shì)一定的降低體重的效應(yīng)。表2各組大鼠干預(yù)前后Lee’s指數(shù)變化)第0周第2周第4周第6周2.91±0.102.94±0.102.94±0.112.97±0.113.17....

圖3各組大鼠腹腔糖耐量比較

圖3各組大鼠腹腔糖耐量比較3和圖3結(jié)果可見(jiàn)，空腹?fàn)顟B(tài)下，各組大鼠基礎(chǔ)血糖未注射葡萄糖15分鐘后，各組大鼠血糖迅速上升；30分升高達(dá)到峰值，然后開(kāi)始下降。與正常組相比，模型組開(kāi)始直至第120分鐘，血糖明顯高于正常組（P＜0.05），的腹腔葡萄糖耐量降低。與模型....

圖4各組大鼠腹腔胰島素耐量比較

電針調(diào)控SIRT1/NF-κB炎性信號(hào)通路改善胰島素抵抗肥胖的表觀遺傳學(xué)機(jī)制研究表4各組大鼠IPITT結(jié)果比較（單位：mmol/L）n(只)0min15min30min60min120m105.59±0.654.56±0.533.56±0.442.5....

本文編號(hào)：3896584