當(dāng)機(jī)體處于長(zhǎng)時(shí)間的高血壓狀態(tài)下時(shí),心臟所承受的的壓力負(fù)荷會(huì)大大提升。對(duì)此,心肌細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生代償性肥大,引起心肌肥厚等問(wèn)題,并進(jìn)而增加心力衰竭以及心源性猝死等風(fēng)險(xiǎn),對(duì)人體生命健康產(chǎn)生了嚴(yán)重威脅。目前,心肌肥厚已被列為影響心血管疾病發(fā)病和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。由此,在高血壓的防治上,不僅要關(guān)注血壓的控制,還需努力逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,恢復(fù)心臟正常生理功能。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide3-kinase/proein kinase B,PI3K/Akt)通路參與細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、凋亡、代謝等過(guò)程,相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),PI3K/Akt通路與心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。諸多研究表明中醫(yī)針灸在逆轉(zhuǎn)心肌肥厚和防止心肌纖維化方面表現(xiàn)出良好的治療效果,且相對(duì)于西藥有更少的副作用。然而當(dāng)前關(guān)于針刺對(duì)于PI3K/Akt信號(hào)通路調(diào)節(jié)作用的研究還相對(duì)較少,而且尚沒(méi)有研究論證針刺治療心肌肥厚的是否與調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。1.實(shí)驗(yàn)?zāi)康谋緦?shí)驗(yàn)以自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)模型為研究平臺(tái),以PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路為切入點(diǎn),結(jié)合生物影...

【文章頁(yè)數(shù)】：97 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
符號(hào)說(shuō)明
綜述
    1. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)高血壓性心肌肥厚的認(rèn)識(shí)與治療
        1.1 長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)對(duì)心臟的損傷
        1.2 高血壓性心肌肥厚的發(fā)病機(jī)制
        1.3 西醫(yī)對(duì)高血壓心肌肥厚的治療
        小結(jié)
    2. 中醫(yī)學(xué)對(duì)高血壓心肌肥厚的認(rèn)識(shí)與治療
        2.1 中醫(yī)對(duì)高血壓的認(rèn)識(shí)
        2.2 中醫(yī)對(duì)高血壓性心肌肥厚的認(rèn)識(shí)
        2.3 中醫(yī)藥對(duì)高血壓性心肌肥厚的治療作用
        2.4 針刺對(duì)高血壓性心肌肥厚的治療作用
        小結(jié)
實(shí)驗(yàn)
    前言
    實(shí)驗(yàn)一: 電針對(duì)SHR大鼠血壓及心肌肥厚程度的影響
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2 實(shí)驗(yàn)方法
        3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    實(shí)驗(yàn)二: 電針對(duì)SHR大鼠心肌中ANP和AngⅡ含量的影響
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2 實(shí)驗(yàn)方法
        3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    實(shí)驗(yàn)三: 電針對(duì)SHR大鼠心肌中PI3K/Akt通路表達(dá)的影響
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2 實(shí)驗(yàn)方法
        3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
    1. 電針“百會(huì)”“太沖”對(duì)SHR高血壓和心肌肥厚的治療作用
    2. 電針“百會(huì)”“太沖”對(duì)SHR心肌中AngⅡ和ANP含量的影響
    3. 電針“百會(huì)”“太沖”對(duì)SHR心肌中PI3K/AKT通路表達(dá)的影響
總結(jié)
參考文獻(xiàn)
研究創(chuàng)新點(diǎn)與不足
致謝
博士期間主要研究成果



本文編號(hào)：3863411