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組蛋白H3K27me3調(diào)控強(qiáng)直性脊柱炎Th17分化偏移及中藥干預(yù)機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-01-21 00:54
  背景:強(qiáng)直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)為臨床常見的慢性炎性脊柱關(guān)節(jié)病,有較高致殘率,多侵犯中軸及骶髂關(guān)節(jié),臨床多見脊柱及骶髂關(guān)節(jié)炎以及肌腱韌帶附著點(diǎn)炎。炎癥是造成AS患者骨破壞和病理性骨化的關(guān)鍵因素,反復(fù)的炎癥可造成骨侵蝕與異位骨化,導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)融合、僵直,使患者活動受限,嚴(yán)重影響日常生活及工作。因此,控制炎癥是延緩AS病程、防止致殘的關(guān)鍵。輔助性T細(xì)胞17(T helper cell 17,Th17)是AS炎癥發(fā)生的主要效應(yīng)細(xì)胞,通過特征性分泌細(xì)胞因子白細(xì)胞介素17(interleukin 17,IL-17),誘導(dǎo)促炎介質(zhì)和趨化因子,介導(dǎo)AS炎癥發(fā)生。因此,抑制Th17分化,減少IL-17的分泌,是控制AS炎癥的重要靶標(biāo)。Th17細(xì)胞由初始CD4+T細(xì)胞(Naive CD4+T cell)分化而來,屬于CD4+T細(xì)胞亞群之一,當(dāng)外界炎性因子刺激活化Naive CD4+T細(xì)胞后,啟動Th17細(xì)胞分化特征性轉(zhuǎn)錄因子維甲酸相關(guān)孤兒受體yt(Retinoid-acid receptor-related orphan receptor yt,RORyt)表達(dá),開... 

【文章來源】:中國中醫(yī)科學(xué)院北京市

【文章頁數(shù)】:106 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

組蛋白H3K27me3調(diào)控強(qiáng)直性脊柱炎Th17分化偏移及中藥干預(yù)機(jī)制


圖1標(biāo)準(zhǔn)曲線??

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圖2?AS患者血清IL-17表達(dá)情況??

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圖3?AS患者JAK2、STAT3蛋白表達(dá)情況??


本文編號:2990119

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