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電針對(duì)創(chuàng)傷性顱腦損傷大鼠損傷區(qū)皮層自噬相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-01-05 01:22
  目的:觀察電針對(duì)創(chuàng)傷性顱腦損傷(TBI)大鼠大腦皮層自噬相關(guān)蛋白表達(dá)的影響,探討電針治療TBI的可能機(jī)制。方法:將雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、電針Ⅰ組、電針Ⅱ組,每組10只。采用改良Feeney自由落體打擊法制備TBI模型。電針Ⅰ組于造模后第7天開(kāi)始電針"內(nèi)關(guān)""足三里"聯(lián)合針刺"水溝""百會(huì)",1次/d,連續(xù)7 d;電針Ⅱ組取穴及治療方法同電針Ⅰ組,于造模后24 h開(kāi)始干預(yù),1次/d,連續(xù)14 d;假手術(shù)組只鉆開(kāi)顱骨,不造模也不進(jìn)行任何干預(yù)。治療結(jié)束后,取各組大鼠損傷區(qū)腦組織皮層用HE染色和尼氏染色法觀察病理形態(tài)變化;Western blot法檢測(cè)損傷區(qū)腦組織皮層AMP依賴的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Ulk1、磷酸化Ulk1(p-Ulk1)蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組大鼠大腦損傷區(qū)皮層可見(jiàn)大量組織壞死,神經(jīng)纖維排列散亂,細(xì)胞空泡樣改變,核破碎、固縮,有增生的瘢痕組織;尼氏小體明顯減少;創(chuàng)傷區(qū)皮層p-AMPK/AMPK上調(diào)(P<0.01),p-mTOR/mTOR... 

【文章來(lái)源】:針刺研究. 2020年07期 北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)

【部分圖文】:

電針對(duì)創(chuàng)傷性顱腦損傷大鼠損傷區(qū)皮層自噬相關(guān)蛋白表達(dá)的影響


各組大鼠損傷區(qū)腦組織皮層HE染色比較

損傷區(qū),皮層,蛋白


圖1 各組大鼠損傷區(qū)腦組織皮層HE染色比較2.2 各組大鼠損傷區(qū)腦組織皮層中AMPK、p-AMPK、 mTOR、p-mTOR、Ulk1、p-Ulk1蛋白表達(dá)的比較

損傷區(qū),皮層,電針


與假手術(shù)組比較,模型組大鼠損傷區(qū)腦組織皮層中p-AMPK/AMPK顯著升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1均顯著降低(P<0.01)。與模型組比較,兩電針組p-AMPK/AMPK顯著降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1顯著升高(P<0.01)。與電針Ⅰ組比較,電針Ⅱ組p-AMPK/AMPK明顯降低(P<0.05),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1明顯升高(P<0.05)。見(jiàn)圖3。3 討論


本文編號(hào):2957737

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