【摘要】：目的觀察電針對大鼠腓腸肌失神經肌萎縮中蛋白質降解相關因子叉頭蛋白轉錄因子3a(FoxO3a)、肌萎縮F-box蛋白(MAFbx)、成肌分化抗原(Myod1)及蛋白質合成相關因子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR~(Ser2448))、70KD核糖體蛋白S6激酶(p70S6K)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K ~(Thr389))蛋白和基因表達的影響,以調節(jié)肌肉蛋白質降解代謝與合成代謝為出發(fā)點,探討電針延緩失神經肌萎縮的相關機制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,隨機分為假手術組、模型組以及電針組,每組10只。其中模型組和電針組通過鉗夾大鼠右側坐骨神經制備失神經腓腸肌萎縮模型。造模后第2 d,電針組電針其右側“足三里”,“環(huán)跳”穴,每次10 min,每日1次,連續(xù)干預14 d后取材。電針天平稱重并計算各組大鼠腓腸肌濕重比;HE染色測量肌纖維橫截面積及直徑;Western blotting檢測大鼠腓腸肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K~(Thr389)蛋白相對表達量;實時熒光定量PCR檢測大鼠腓腸肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p70S6K基因相對表達量。結果肌萎縮指標主要表現(xiàn)為腓腸肌濕重比、肌纖維橫截面積及直徑的減小。與假手術組相比,模型組和電針組腓腸肌濕重比,肌纖維橫截面積及直徑顯著下降(P0.01),電針組高于模型組(P0.01)。與假手術組相比,模型組大鼠術側腓腸肌中蛋白質降解相關因子FoxO3a、MAFbx蛋白和基因的相對表達量顯著升高(P0.01),成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相對表達量顯著升高(P0.01),蛋白質合成相關因子mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K ~(Thr389)蛋白的相對表達量顯著升高(P0.01),mTOR、p70S6K基因的相對表達量升高(P0.05);與模型組相比,電針組蛋白質降解相關因子FoxO3a、MAFbx蛋白和基因的相對表達量顯著降低(P0.01),成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相對表達量顯著升高(P0.01),蛋白質合成相關因子mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K ~(Thr389)蛋白的相對表達量升高(P0.05),mTOR、p70S6K基因的相對表達量升高(P0.05)。結論電針延緩失神經骨骼肌萎縮,其作用機制可能與下調萎縮腓腸肌中FoxO3a、MAFbx的表達,上調Myod1、mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K~(Thr389)的表達,激活mTOR/p70S6K信號通路,減緩骨骼肌蛋白質降解速度,促進肌肉蛋白質合成,影響蛋白質降解代謝與合成代謝之間失衡的關系有關。
【圖文】：

肌取材觀察可見：肉眼見假手術組的腓腸肌飽滿度高且富型組、電針組大鼠術側腓腸肌飽滿度明顯降低且彈性減弱方差分析結果可知，與假手術組相比，，模型組及電針組大低（P＜0.01）；與模型組相比，電針組大鼠腓腸肌濕重比表 1，圖 1。表 1 大鼠腓腸肌濕重比（x ±s）Table 1 The wet weight ratio of gastrocnemius（ ±s）組別 樣本量 肌濕重比假手術組 6 0.99±0.01模型組 6 0.44±0.03a電針組 6 0.52±0.05ab

圖 2 大鼠術側腓腸肌病理改變 HE 染色（HE ×400）Figure 2 Pathological changes of gastrocnemius and diameter of muscle fibers by HE stianing（HE ×400）注：S:假手術組；M:模型組；EA:電針組。!棧杭偈質踝檎＜∠宋嶠孛婊爸本叮

本文編號：2691510