【摘要】：目的:觀察電針對擬血管性癡呆(Vascular Dementia,VD)大鼠的行為學(xué)、海馬CA1區(qū)病理形態(tài)學(xué)以及海馬區(qū)凋亡相關(guān)蛋白JNK和p-JNK、Caspase-3、Caspase-8表達的影響,探討電針對VD的干預(yù)效應(yīng)、作用機制及與頻率的相關(guān)性,為針灸臨床治療VD提供客觀依據(jù)。方法:使用雙側(cè)頸總動脈(Common Carotid Arteries,CCA)反復(fù)缺血再灌注的方法制備擬VD大鼠模型。造模后將存活的模型大鼠隨機分為模型組、尼莫地平組、2Hz電針組、100Hz電針組及2/100Hz電針組。電針組選取“大椎”“百會”“后三里”(雙)“膈俞”(雙)穴,接電針分別施以2Hz、100Hz及2/100Hz刺激。造模后第17d進行水迷宮實驗檢測大鼠行為學(xué),尼氏染色觀察大鼠海馬區(qū)形態(tài)學(xué),TUNEL法檢測神經(jīng)元凋亡,Western Blot檢測大鼠海馬JNK、p-JNK、Caspase-3、Caspase-8蛋白的表達。結(jié)果:1.行為學(xué)測試:模型組大鼠逃避潛伏期較假手術(shù)組明顯延長且穿越虛擬平臺次數(shù)明顯減少(P0.01);與模型組相比各治療組均可縮短逃避潛伏期(P0.01)。2.病理形態(tài)學(xué)觀察:假手術(shù)組海馬區(qū)細胞形態(tài)完整,尼氏小體豐富,模型組細胞疏松雜亂,尼氏小體明顯減少,各治療組尼氏小體較模型組相對增多,神經(jīng)元細胞形態(tài)也有一定改善。3.TUNEL染色觀察:假手術(shù)組TUNEL陽性細胞表達不明顯,模型組凋亡陽性細胞表達明顯增加,各治療組凋亡細胞表達較模型組減少。4.Western Blot檢測:與模型組相比各治療組均可降低JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表達(P0.01)。其中,各電針組降低JNK蛋白表達無顯著性差異(P0.05);2Hz組與2/100Hz組降低p-JNK、Caspase-8蛋白表達效應(yīng)優(yōu)于100Hz組(P0.01);2/100Hz組降低Caspase-3蛋白表達效應(yīng)優(yōu)于2Hz組和100Hz組(P0.05,P0.01)。結(jié)論:電針可明顯減輕腦缺血再灌注對擬VD模型大鼠的海馬神經(jīng)細胞造成的病理損傷,提高模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。其作用機制可能與電針降低JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表達,抑制模型大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細胞JNK通路介導(dǎo)的細胞凋亡,改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有關(guān),且電針不同頻率對不同蛋白表達的干預(yù)效應(yīng)存在一定差異。
【圖文】：

各組大鼠水迷宮軌跡圖

16圖 2 各組大鼠逃避潛伏期與跨越原平臺次數(shù)的比較Fig.2 Comparison of the escape latency and the number of crossing platformof rats in each groupNote:Compared with the model group△P＜0.01.
【學(xué)位授予單位】：河北中醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R245.97

【參考文獻】

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本文編號：2656829