【摘要】：目的本實(shí)驗(yàn)通過(guò)針刺降壓方治療自發(fā)性高血壓大鼠(SHR),觀察其對(duì)血壓的影響,并且檢測(cè)Ang Ⅱ、ACE、ET-1的含量及AT1R和Profilin-1在主動(dòng)脈的陽(yáng)性表達(dá),觀察胸主動(dòng)脈組織形態(tài)學(xué)上的改變,探討針刺降壓方的降壓機(jī)制及其對(duì)血管損害的干預(yù)作用及其差異,為針刺組方防治原發(fā)性高血壓和改善靶器官損害提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)和新的思路方向,從而為研究腧穴配伍機(jī)制提供一定的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)和理論。方法將30只9-10周SHR大鼠隨機(jī)分為模型組、針刺組和氯沙坦組,每組10只,共3組。另外10只同周齡WKY大鼠作為空白對(duì)照�？瞻捉M和模型組予以相同抓取不進(jìn)行任何治療,針刺組針刺人迎、曲池和足三里組成的降壓方,于每日下午14:00-16:00之間接受治療,針刺5天,休息2天,治療時(shí)間為8周。氯沙坦組大鼠每日50mg/kg,1ml/100g的劑量灌胃給藥,治療周期與時(shí)間同針刺組。每?jī)芍苡^察一次血壓水平,8周治療結(jié)束后取胸主動(dòng)脈組織以備指標(biāo)檢測(cè)。用HE及Masson染色方法觀察組織形態(tài)學(xué)改變;ELISA方法檢測(cè)血清中的Ang Ⅱ、ACE和ET-1蛋白含量,用免疫組化法檢測(cè)主動(dòng)脈組織中Profilin-1及AT1R陽(yáng)性表達(dá)含量,觀察針刺降壓方對(duì)于降壓及改善血管重構(gòu)的療效及其可能產(chǎn)生的機(jī)制。結(jié)果1.不同時(shí)間的各組大鼠收縮壓變化在8周治療過(guò)程中,模型組對(duì)比空白組血壓值有所上升(P0.01)。針刺2周后針刺組和西藥組較模型組血壓明顯下降(P0.05,P0.01),治療組之間沒(méi)有顯著差異(p0.05);針刺4周后針刺組和西藥組較模型組降壓趨勢(shì)明顯,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05,P0.01),而西藥組的降壓水平高于針刺組(p0.05);針刺6周后對(duì)比模型組,針刺組與西藥組血壓下降(P0.05,P0.01),西藥組的降壓水平依舊高于針刺組(P0.05);針刺8周治療結(jié)束后,針刺組較模型組血壓降低(P0.05),西藥組對(duì)比模型組和針刺組均有顯著性差異(P0.05,P0.01)。2.各組大鼠血清中活性因子含量比較模型組Ang Ⅱ、ET-1含量對(duì)比空白組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);干預(yù)8周后,針刺組和氯沙坦組較模型組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05或P0.01);比較針刺組和氯沙坦組的Ang Ⅱ含量,可以看出氯沙坦組的下降水平更加顯著(P0.05或P0.01)。模型組ACE含量對(duì)比空白組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);干預(yù)8周后,針刺組和氯沙坦組較模型組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);比較針刺組和氯沙坦組的ACE含量,可以看出氯沙坦組的下降水平明顯不如針刺組,差異在統(tǒng)計(jì)學(xué)中有意義(p0.05)。3.各組大鼠主動(dòng)脈重構(gòu)形態(tài)學(xué)對(duì)比分析對(duì)比各組大鼠的主動(dòng)脈中膜厚度(MT)及中膜與內(nèi)徑的比值(MT/LD)可以看出,模型組較空白組,差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01);針刺組和氯沙坦組較模型組的MT值和MT/LD值均有明顯下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05或P0.01);對(duì)比針刺組,氯沙坦組對(duì)于血管損害程度的減輕有顯著差異(P0.05)。4.主動(dòng)脈Masson染色形態(tài)觀察及其結(jié)果模型組SHR大鼠的主動(dòng)脈膠原纖維所占總面積的比重較大,中膜明顯增厚,彈性纖維減少、斷裂,排列雜亂,較空白組有明顯差異(P0.01);針刺組和氯沙坦組大鼠較模型組的情況明顯改善(P0.05或P0.01),中膜膠原纖維沉積明顯減少,彈性纖維排列較為整齊,分布較為均勻;而對(duì)比針刺組,氯沙坦組對(duì)于血管重構(gòu)的減輕有顯著差異(P0.05)。5.IHC觀察各組大鼠主動(dòng)脈的AT1R和Profiin-1表達(dá)通過(guò)免疫組化方法的檢驗(yàn),可以看出模型組對(duì)比空白組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);干預(yù)8周后,針刺組和氯沙坦組陽(yáng)性表達(dá)較模型組明顯減少(P0.01);比較針刺組和氯沙坦組,可以看出差異具有顯著性(P0.01)。結(jié)論1.針刺“人迎穴”“曲池穴”“足三里穴”腧穴組成的降壓方干預(yù)SHR,其降壓效果肯定。2.針刺“降壓方”可以降低SHR血清中ACE、Ang Ⅱ、ET-1含量,使SHR主動(dòng)脈的AT1R和Profilin-1表達(dá)下降,通過(guò)抑制局部RAAS的活性,減小高血壓對(duì)血管結(jié)構(gòu)的破壞,延緩了血管重構(gòu)的進(jìn)程。3.針刺降壓的機(jī)制可能與調(diào)節(jié)局部RAAS失衡以及改善血管重構(gòu)有關(guān)。
【圖文】：

針刺組和西藥組較模型組降壓趨勢(shì)明顯，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＜0.05 或 p＜0.01），而西藥組的降壓水平高于針刺組（p＜0.05）；針刺 6 周后對(duì)比模型組，針刺組與西藥組血壓下降（p＜0.05 或 p＜0.01），西藥組的降壓水平依舊高于針刺組（p＜0.05）；針刺 8 周治療結(jié)束后，針刺組較模型組血壓降低（p＜0.05），西藥組對(duì)比模型組和針刺組均有顯著性差異（p＜0.05 或 p＜0.01），降壓水平呈穩(wěn)定趨勢(shì)。（見(jiàn)表 1，圖 1）表 1 不同時(shí)間干預(yù)后的各組大鼠收縮壓 (mmHg, x±s)注：與空白組比較，1）p<0.01; 與模型組比較，2）p<0.05,3）p<0.01; 與針刺組比較，4)p<0.05組別 例數(shù)(只) 針刺前 第 2 周 第 4 周 第 6 周 第 8 周空白組 10 108.15±3.37 112.05±4.22 113.74±3.45 118.48±2.49 116.57±2.75模型組 10 149.57±8.671）155.75±6.551）167.76±11.421）169.37±7.071）175.30±8.831）針刺組 10 147.56±7.78 135.83±9.492）145.13±8.542）151.50±9.502）155.63±8.572）氯沙坦組 10 149.36±8.46 131.67±8.463）133.88±9.673)4)135.38±10.643）4)134.50±6.393）4

針刺組和氯沙坦組較模型組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.01）；比較針刺組和氯沙坦組的 ET-1 含量，可以看出氯沙坦組的下降水平更加顯著（p＜0.01）。6.2.3 ACE模型組 ACE 含量對(duì)比空白組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.01）；干預(yù) 8 周后，針刺組和氯沙坦組較模型組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.01）；比較針刺組和氯沙坦組的 ACE 含量，可以看出氯沙坦組的下降水平明顯不如針刺組，差異在統(tǒng)計(jì)學(xué)中有意義（p>0.05）。（見(jiàn)表 2，圖 2-4）表 2 干預(yù) 8 周后各組大鼠血清 ET-1、AngII、ACE 含量 (pg/ml, x±s)注：與空白組比較，1）p<0.01; 與模型組比較，2）p<0.05,3）p<0.01; 與針刺組比較，，4）p<0.05,5）p<0.0組別 例數(shù)(只) ACE ET-1 AngII空白組 10 15.98±6.45 11.47±3.27 96.21±18.7模型組 10 55.21±7.581）48.26±6.861）221.28±31.針刺組 10 30.90±6.043）28.03±5.283）177.38±26.氯沙坦組 10 40.90±5.243）16.39±4.713）5）138.46±23.
【學(xué)位授予單位】：山西中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R245

【參考文獻(xiàn)】

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1 李曉U

本文編號(hào)：2620819