【摘要】：目的:本研究旨在探討穿山龍?zhí)崛∥锸硎氃碥諏ν葱蕴悄虿≈車窠?jīng)病變大鼠坐骨神經(jīng)中炎癥因子TNF-α、IL-1β的治療作用和影響,深入探討單味中藥的作用靶點(diǎn),結(jié)合痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變,集中研究周圍神經(jīng)炎癥細(xì)胞浸潤病理過程,在此作用上研究其可能的分子作用機(jī)制,為臨床防治PDPN提供新的手段及思路。材料與方法:雄性136只SPF級Wistar大鼠,9-10周齡,體重180-200g,并喂養(yǎng)一周。隨機(jī)挑選大鼠24只,分選為3個(gè)組別,分別為2w、4w、8w,每組8只。剩余112只禁食12小時(shí),單次腹腔內(nèi)注射由枸椽酸緩沖液配制的2%鏈脲佐菌素溶液(53 mg/kg,PH4.2的0.1 mol/l)誘發(fā)糖尿病,給予薯蕷皂苷或強(qiáng)的松8周。隨機(jī)分選為2w、4w、8w PDPN組、低劑量組、高劑量組、強(qiáng)的松組。觀察給藥后大鼠的日常精神狀態(tài)、血糖、體重、痛閾、神經(jīng)傳導(dǎo)速度;分離坐骨神經(jīng)觀察神經(jīng)纖維、軸突和髓鞘的變化,并通過免疫組化或免疫熒光方法檢測薯蕷皂苷對痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠坐骨神經(jīng)炎癥因子TNF-α、IL-1β表達(dá)的影響。結(jié)果:1.與正常對照組相比,PDPN組大鼠的氣味重,毛色暗沉枯槁無光澤,運(yùn)動速度遲緩,反應(yīng)能力差,攝食量和排尿量明顯增多,精神狀態(tài)不佳,蜷臥拱背,瞳孔呈灰白等癥狀。其余治療組均出現(xiàn)上述病癥,但與PDPN組相比癥狀減輕。其中高劑量組和強(qiáng)的松組大鼠的日常狀態(tài)改善較為明顯;2.與正常對照組相比,各模型組血糖水平均顯著升高(P0.01);治療組血糖與PDPN組相比血糖無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);3.與正常對照組相比,各模型組體重水平均顯著下降(P0.01);治療組血糖與PDPN組相比體重?zé)o統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);4.與正常對照組相比,PDPN組坐骨神經(jīng)的MNCV降低(P0.01);治療組MNCV顯著高于PDPN組(P0.01),運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加;5.各模型組反應(yīng)潛伏期高于正常組(P0.01);2周時(shí),與PDPN組相比,高劑量組和強(qiáng)的松組的反應(yīng)潛伏期下降(P0.05);在4周和8周時(shí),與PDPN組相比,各治療組大鼠的反應(yīng)潛伏期均明顯下降(P0.01),其中高劑量組相比大鼠的反應(yīng)潛伏期升高(P0.05),強(qiáng)的松組與低劑量組大鼠的反應(yīng)潛伏期下降(P0.05)。6.在PDPN組中,有髓神經(jīng)纖維的髓鞘薄,出現(xiàn)脫髓鞘,松散且無組織,層狀空間擴(kuò)大并彼此分離,可見明顯的軸突萎縮跡象。而薯蕷皂苷處理組中損傷的神經(jīng)纖維部分恢復(fù)。7.給藥8周后,PDPN組坐骨神經(jīng)中TNF-α和IL-1β水平顯著高于正常對照組(P0.01);各治療組與PDPN相比大鼠坐骨神經(jīng)TNF-α、IL-1β的水平均明顯降低(P0.01);高劑量組比低劑量、強(qiáng)的松組坐骨神經(jīng)TNF-α、IL-1β的水平均降低(P0.01),提示薯蕷皂苷能改善痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠的病理變化。結(jié)論:1.穿山龍?zhí)崛∥锸硎氃碥漳茉黾覲DPN大鼠運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度,改善PDPN大鼠的神經(jīng)損傷。2.穿山龍?zhí)崛∥锸硎氃碥漳芙档蚉DPN大鼠痛閾的反應(yīng)潛伏期,具有減輕疼痛的作用,對PDPN大鼠起到保護(hù)作用。3.穿山龍?zhí)崛∥锸硎氃碥漳芨纳芇DPN大鼠組坐骨神經(jīng)的病理形態(tài),對受損的坐骨神經(jīng)有保護(hù)和修復(fù)的作用。4.穿山龍?zhí)崛∥锸硎氃碥崭邉┝拷M與低劑量組均能抑制PDPN大鼠坐骨神神經(jīng)中TNF-α和IL-1β的表達(dá),且高劑量效果更明顯,提示穿山龍?zhí)崛∥锸硎氃碥漳苡行Ц纳芇DPN大鼠坐骨神經(jīng)炎癥因子的水平,進(jìn)而減少周圍神經(jīng)的損傷。
【圖文】：

大鼠有髓神經(jīng)纖維的大小相似，髓鞘致密均勻分布，具有有序的層狀結(jié)構(gòu)，既沒有軸突收縮也沒有腫脹（圖5A）。在 PDPN 組中，，有髓神經(jīng)纖維的髓鞘薄，出現(xiàn)脫髓鞘，松散且無組織并且表現(xiàn)出液泡狀缺陷。層狀空間擴(kuò)大并彼此分離，并且可見明顯的軸突萎縮跡象（圖 5B）。而低劑量組、高劑量組、強(qiáng)的松組中損傷的神經(jīng)纖維部分恢復(fù)（圖 5C、圖 5D、圖 5E），髓鞘形態(tài)也得到改善。與 PDPN 組相比，各個(gè)治療組的坐骨神經(jīng)形態(tài)顯著改善，神經(jīng)纖維排列病變減輕。

E圖 10 各組大鼠坐骨神經(jīng) TNF-α的表達(dá)A:正常對照組；B:PDPN 組；C：低劑量組；D：高劑量組；0.60.81.0sion**#@*#*#@
【學(xué)位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R259;R-332

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7 張素 ,陳崇宏 ,鄭志z

本文編號：2597880