【摘要】：目的 研究證實子宮內膜異位癥的發(fā)病與子宮內膜發(fā)生“黏附-侵襲-血管生成”這三個病理過程密不可分。阻斷三者之一,可以控制子宮內膜異位癥的病情進展。而ICAM-1、MMP-2、VEGF分別是這三個過程中的關鍵因子。本實驗運用細胞分子生物學的方法,分別分離培養(yǎng)出對照組子宮內膜間質細胞,子宮內膜異位癥患者在位內膜、異位內膜間質細胞,運用實時熒光定量PCR檢測這三組細胞中ICAM-1、MMP-2、VEGF的mRNA表達情況。再運用實時熒光定量PCR檢測不同濃度少腹逐瘀湯對子宮內膜異位癥患者異位、在位內膜間質細胞分泌ICAM-1、MMP-2、VEGF的影響。探討少腹逐瘀湯防治子宮內膜異位癥的可能原因,臨床上為應用少腹逐瘀湯治療子宮內膜異位癥的可能性提供理論依據(jù)。方法 1.取10例寒凝血瘀型子宮內膜異位癥患者的異位內膜、在位內膜為研究組,取10例單純子宮平滑肌瘤患者的子宮內膜為對照組,培養(yǎng)出各組的子宮內膜間質細胞。2.運用實時熒光定量PCR檢測出各組第4代子宮內膜間質細胞中ICAM-1、MMP-2、VEGF的mRNA表達情況。3.在第4代在位內膜、異位內膜組間質細胞中加入濃度分別為20g/L、10g/L、5g/L、2.5g/L、1.25g/L、0.625g/L、0.3125g/L的少腹逐瘀湯。運用實時熒光定量PCR測定加藥后在位內膜、異位內膜間質細胞及培養(yǎng)基中ICAM-1、MMP-2、VEGF的mRNA表達情況,并進行統(tǒng)計學分析。結果 各組子宮內膜間質細胞實時熒光定量PCR的檢測結果:ICAM-1:異位內膜組子宮內膜間質細胞ICAM-1mRNA表達明顯高于在位內膜組,而在位內膜組又明顯高于對照組;MMP-2:異位內膜組子宮內膜間質細胞MMP-2mRNA表達明顯高于在位內膜組,而在位內膜組又明顯高于對照組;VEGF:異位內膜組子宮內膜間質細胞VEGF mRNA表達明顯高于在位內膜組,而在位內膜組又明顯高于對照組;差異均有統(tǒng)計學意義(P0.01)。加少腹逐瘀湯后,實時熒光定量PCR的檢測結果:在位內膜組:加藥后,細胞及培養(yǎng)基中ICAM-1、MMP-2、VEGF mRNA的表達均較未加藥組下降。異位內膜組:加藥后,細胞及培養(yǎng)基中ICAM-1、MMP-2、VEGF mRNA的表達也較未加藥組下降。差異均有統(tǒng)計學意義(P0.01)。且這種下降的趨勢與加藥濃度密切相關。在位內膜組:當濃度增加至5g/L時,ICAM-1、MMP-2、VEGF的mRNA表達下降至低谷,隨著濃度增加,ICAM-1、MMP-2、VEGF的mRNA表達呈上升趨勢,但上升幅度不大,且始終低于未加藥。異位內膜組:當濃度增加至5g/L時,ICAM-1、MMP-2、VEGF mRNA的表達均下降至低谷。隨著濃度增加,3個因子的表達上升,但幅度平緩,仍低于未加藥組。結論 1.作為“黏附-侵襲-血管生成”這三個步驟中的重要因子,ICAM-1、MMP-2、VEGF的分泌在對照組、異位內膜組、在位內膜組子宮內膜間質細胞中差異顯著,說明這3個因子與子宮內膜異位癥的發(fā)生發(fā)展密切相關,可以作為判定少腹逐瘀湯防治子宮內膜異位癥的有效指標。2.少腹逐瘀湯防治子宮內膜異位癥可能與干預“黏附-侵襲-血管生成”這三個程序之一有關,但具體通過干預哪一步驟治療疾病需要進一步研究。3.低劑量的少腹逐瘀湯作用于在位內膜及異位內膜間質細胞,細胞形態(tài)及數(shù)量無明顯改變,說明少腹逐瘀湯安全性高,具有很高的臨床應用價值。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：湖北中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R271.9

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本文編號：2349406