【摘要】：目的：明確黃芪對擴張型心肌病(DCM)大鼠心肌細胞凋亡的影響；觀察黃芪對DCM大鼠心功能的改善作用；揭示黃芪防治DCM的可能作用機制。方法：阿霉素1mg/kg/只腹腔注射建立DCM大鼠模型,每周2次,連續(xù)12次,觀察2周。造模后將95只大鼠分為正常組(n=14)、模型組(n=21)、培哚普利組(n=20)、美托洛爾組(n=20)、黃芪組(n=20)。培哚普利組每日予培哚普利片3mg/kg/只灌胃,1次/日。美托洛爾組每日予美托洛爾片50mg/kg/只灌胃,2次/日。黃芪組每日予黃芪顆粒劑3.5mg/kg/只灌胃,1次/日。正常組和模型組每日予蒸餾水灌胃,灌胃量與治療組相同,1次/日。所有組別治療時間為8周。治療后對各組行心臟彩超檢測左室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、左室收縮末內(nèi)徑(LVIDs)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS), ELISA法檢測血清BNP,左室心肌組織HE病理觀察,RT-PCR和Western-blot法分別測定大鼠心肌組織Bax、Bcl-2、Fas1、Fas、Caspase3 mRNA及蛋白表達。結(jié)果：1.心臟彩超結(jié)果：與模型組比較,正常組、各治療組LVIDd、LVIDs減少,LVEF與FS增加,P值0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較,LVIDd、LVIDs、FSP值0.05,LVEF P值0.05。2.1R清BNP：與模型組比較,正常組、各治療組血清BNP降低,P值0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較,P0.05。3.左室心肌HE染色：正常組心肌細胞形態(tài)正常,肌纖維排列整齊,結(jié)構(gòu)完整；可見圓形或類圓形的細胞核；細胞間隙無水腫,胞質(zhì)與血管豐富。模型組心肌細胞腫脹明顯；肌纖維排列紊亂、斷裂,心肌纖維化明顯；細胞核固縮、變形或消失；細胞間隙水腫、增寬,部分顆粒、空泡樣變性,血管擴張充血,可見單核及淋巴細胞浸潤。各治療組心肌HE染色結(jié)果較模型組明顯改善,心肌纖維化程度減輕,細胞間隙水腫、空泡變性好轉(zhuǎn)。4.心肌組織Bax、Bcl-2、Fas1、Fas、Caspase3 mRNA水平：與模型組比較,正常組、各治療組Bax mRNA減低、Bcl-2 mRNA增加,P值0.05；Fas1、Fas mRNA減低,P值0.05：Caspase3 mRNA減低,P值0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較,Bax、 Bcl-2、Fas1、Fas、Caspase3 mRNA P值0.05。5.心肌組織Bcl-2、Fas、Caspase3蛋白水平：與模型組比較,正常組、各治療組Bcl-2蛋白水平增高,Fas、Caspase3蛋白水平均降低,P值0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較,Bcl-2、Fas、Caspase3蛋白P值0.05。結(jié)論：1.黃芪能夠縮小DCM大鼠心腔內(nèi)徑,提高射血分數(shù),增強心肌收縮力,降低血清BNP水平,保護受損心肌組織。2.黃芪能夠調(diào)控DCM大鼠心肌組織Bax、Bcl-2、Fas1、 Fas Caspase3 mRNA和蛋白表達。3.黃芪可能有抑制心肌細胞凋亡的作用,從而對DCM產(chǎn)生有益影響。
[Abstract]:AIM: To investigate the effect of Astragalus membranaceus on cardiomyocyte apoptosis in rats with dilated cardiomyopathy (DCM), to observe the effect of Astragalus membranaceus on cardiac function in DCM rats, and to reveal the possible mechanism of Astragalus membranaceus in preventing and treating DCM. The normal group (n = 14), model group (n = 21), perindopril group (n = 20), metoprolol group (n = 20), Astragalus group (n = 20). The perindopril group was given perindopril tablets 3 mg / kg per day, once a day. The metoprolol group was given metoprolol tablets 50 mg / kg per day, twice a day. The Astragalus group was given Astragalus granules 3.5 mg / kg per day, once a day. All groups were treated for 8 weeks. After treatment, left ventricular end-diastolic diameter (LVIDd), left ventricular end-systolic diameter (LVIDs), left ventricular ejection fraction (LVEF), left ventricular short-axis shortening rate (FS), serum BNP and left ventricular myocardial tissue HE disease were detected by echocardiography. The expression of Bax, Bcl-2, Fas-1, Fas, Caspase-3 mRNA and protein in myocardium of rats were detected by RT-PCR and Western-blot respectively.Results:1. Cardiac color Doppler ultrasonography results: Compared with model group, LVIDd, LVIDs decreased, LVEF and FS increased, P value was 0.05. Compared with perindopril group, Astragalus group, metoprolol group, LVIDd, LVIDs, FSP value was 0.0.0. 5, LVEF P value 0.05.2.1R BNP: Compared with the model group, the normal group, the treatment group, the serum BNP decreased, P value 0.05.Astragalus group and perindopril group, metoprolol group, P 0.05.3. Left ventricular myocardial HE staining: normal myocardial cells, myofibrils arranged neatly, complete structure; visible circular or quasi-circular nuclei; intercellular space; No edema, cytoplasm and blood vessel were abundant. Cardiac myocytes in model group swelled significantly; myocardial fibers arranged disorderly, ruptured, myocardial fibrosis was obvious; nucleus pyknosis, deformation or disappearance; intercellular space edema, widening, some granules, vacuole-like degeneration, vascular dilatation and congestion, monocyte and lymphocyte infiltration could be seen. Myocardial tissue Bax, Bcl-2, Fas 1, Fas, Caspase 3 mRNA levels: Compared with the model group, the normal group, the treatment group, Bax mRNA decreased, Bcl-2 mRNA increased, P value 0.05; Fas 1, Fas mRNA decreased, P value 0.05: Caspase 3 mRNA decreased, P value 0.05. Bax, Bcl-2, Fas 1, Fas, Caspase 3 mRNA P value 0.05.5. Myocardial Bcl-2, Fas, Caspase 3 protein levels: Compared with model group, normal group, the treatment group Bcl-2 protein levels increased, Fas, Caspase 3 protein levels were decreased, P value 0.05. Astragalus group compared with perindopril group, metoprolol group, Bcl-2, Fas, Caspase 3 protein levels The P value of pase3 protein was 0.05. Conclusion: 1. Astragalus membranaceus can reduce the diameter of heart cavity, increase ejection fraction, enhance myocardial contractility, decrease serum BNP level and protect damaged myocardial tissue in DCM rats. 2. Astragalus membranaceus can regulate the expression of Bax, Bcl-2, Fas1, Fas Caspase3 mRNA and protein in myocardial tissue of DCM rats. 3. Astragalus membranaceus may inhibit myocardial cell apoptosis. It has a beneficial effect on DCM.
【學位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R259

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 高家山,張峰;降鈣素基因相關(guān)肽在擴張型心肌病治療前后的變化[J];中國急救醫(yī)學;2000年11期

2 陳建斌,饒邦復;擴張型心肌病臨床特征和預(yù)后在不同性別患者中的差異[J];重慶醫(yī)學;2000年02期

3 唐渝平,張穎,趙懋銘;144例擴張型心肌病隨訪結(jié)果探討[J];重慶醫(yī)學;2000年05期

4 ;分泌型基因重組人生長素治療重度擴張型心肌病3例報告[J];嶺南心血管病雜志;2000年04期

5 王艷霞,陳海鷹,張紅巖;輔酶Q_(10)治療擴張型心肌病的療效觀察[J];齊齊哈爾醫(yī)學院學報;2000年04期

6 韓淑亞;擴張型心肌病的研究近況[J];山西中醫(yī);2000年05期

7 楊興艷,李成燕,吳作輝,許祥林,袁國會;擴張型心肌病的心率變異分析[J];現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志;2000年17期

8 劉淑君,應(yīng)長富,朱源生,方翔,梅介平,周亞林,李濤;用心阻抗非線性法對擴張型心肌病的觀察[J];現(xiàn)代診斷與治療;2000年01期

9 劉昌慧,劉玲莉,段玉珍;老年缺血性心肌病與擴張型心肌病臨床分析[J];中國危重病急救醫(yī)學;2000年12期

10 薛志萍,高潔,劉珊珊,李亞;擴張型心肌病致室顫的救治體會[J];臨床薈萃;2001年23期

相關(guān)會議論文 前10條

1 韋曉敏;;硒治療擴張型心肌病效果顯著1例[A];2001年全國中西醫(yī)結(jié)合急救醫(yī)學學術(shù)會議論文集[C];2001年

2 姜鳳霞;郭瑞強;陳金玲;魯力;李麗;;實時三維超聲心動圖評價擴張型心肌病患者左室同步性[A];第十屆全國超聲心動圖學術(shù)會議論文[C];2010年

3 陳利華;南柏松;;微量元素硒與擴張型心肌病關(guān)系的初步探討[A];中國營養(yǎng)學會首屆微量元素專題討論會論文摘要匯編[C];1985年

4 呂秀章;劉延玲;;擴張型心肌病左室血栓形成影響因素的超聲心動圖研究[A];中華醫(yī)學會第六次全國超聲醫(yī)學學術(shù)年會論文匯編[C];2001年

5 龐玉生;劉唐威;郭盛蘭;潘迪光;;二維、三維超聲心動圖檢測擴張型心肌病左室心肌重量及心功能的相關(guān)性研究[A];全國醫(yī)學影像技術(shù)學術(shù)會議（CMIT-2004）論文匯編[C];2004年

6 陳浩;江力勤;劉加芳;張春燕;劉曉杰;;核素心肌灌注斷層顯像鑒別診斷缺血性和擴張型心肌病[A];中華醫(yī)學會心血管病分會第八次全國心血管病學術(shù)會議匯編[C];2004年

7 商發(fā)科;;擴張型心肌病的中西醫(yī)結(jié)合治療[A];2005年全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議學術(shù)論文集[C];2005年

8 方國哲;李彩順;;中西醫(yī)結(jié)合治療擴張型心肌病30例臨床觀察[A];第四屆全國民族醫(yī)藥學術(shù)交流暨《中國民族醫(yī)藥雜志》創(chuàng)刊10周年慶典大會論文集[C];2005年

9 曾欣;舒先紅;潘翠珍;陳瑞珍;程寬;劉詩珍;陳灝珠;;實時三維超聲心動圖定量評價擴張型心肌病患者心室內(nèi)同步性的研究[A];第九屆全國超聲醫(yī)學學術(shù)會議論文匯編[C];2006年

10 程寬;王齊兵;李高平;舒先紅;陳瑞珍;楊英珍;葛均波;陳灝珠;;擴張型心肌病280例臨床分析[A];中華醫(yī)學會心血管病學分會第八次全國心血管病學術(shù)會議匯編[C];2006年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 王振嶺;保守治療擴張型心肌病[N];健康報;2013年

2 衣曉峰 吳力勇;擴張型心肌病有年輕化趨勢[N];健康報;2006年

3 衣曉峰邋通訊員 陳英云;擴張型心肌病患者的基因變異[N];健康報;2007年

4 衣曉峰 吳力勇;擴張型心肌病發(fā)病年齡10年降5歲[N];家庭醫(yī)生報;2006年

5 衣曉峰 吳力勇;擴張型心肌病有三大病因[N];中國醫(yī)藥報;2006年

6 張沙沙;市醫(yī)院為一例擴張型心肌病患者成功實施手術(shù)[N];太行日報;2010年

7 吳強;外科治療擴張型心肌病[N];福建科技報;2000年

8 彭曉蘭;擴張型心肌病與自身免疫相關(guān)[N];健康報;2003年

9 ;我國“擴張型心肌病”診斷治療取得重大進展[N];今日信息報;2003年

10 黃登喜;擴張型心肌病有望治愈[N];醫(yī)藥導報;2004年

相關(guān)博士學位論文 前10條

1 趙輝;抑制心肌組織骨橋蛋白的表達減輕擴張型心肌病小鼠心室重構(gòu)以及黏著斑激酶介導骨橋蛋白誘導心臟成纖維細胞分泌I型膠原纖維的研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2016年

2 尹杰;LMNA基因單核苷酸多態(tài)性與擴張型心肌病的相關(guān)性及對轉(zhuǎn)錄因子NKX2.5表達的影響[D];青島大學;2016年

3 邱萍;家兔擴張型心肌病心肌電生理復極離散的實驗觀察[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學院;2006年

4 周艷麗;擴張型心肌病心肌與血管損傷和修復的機制[D];南京醫(yī)科大學;2008年

5 金波;經(jīng)冠脈自體骨髓單個核細胞移植治療擴張型心肌病的實驗與臨床研究[D];復旦大學;2007年

6 胡正茂;擴張型心肌病家系致病基因克隆及精神分裂癥易感基因定位研究[D];中南大學;2007年

7 林松;Th17細胞及IL-17與病毒性心臟病關(guān)系的研究[D];廣西醫(yī)科大學;2009年

8 熊琴梅;擴張型心肌病的分子遺傳學機制及環(huán)境因素研究[D];南昌大學;2014年

9 謝坤;調(diào)控自噬水平對擴張型心肌病大鼠心功能的影響及其機制探討[D];復旦大學;2013年

10 巫相宏;家族性擴張型心肌病的臨床特點、家系分析和線粒體DNA突變的研究[D];中南大學;2006年

相關(guān)碩士學位論文 前10條

1 張默晴;Th17相關(guān)因子在急性病毒性心肌炎及擴張型心肌病患者中的作用研究[D];福建醫(yī)科大學;2015年

2 李丹花;控制心率對缺血性心肌病和擴張型心肌病患者預(yù)后的影響[D];鄭州大學;2015年

3 張雪梅;中國西南地區(qū)漢族人群BAG3基因單核苷酸多態(tài)性與擴張型心肌病的相關(guān)性研究[D];四川醫(yī)科大學;2015年

4 辛倩;擴張型心肌病合并房顫的危險因素分析[D];中國人民解放軍醫(yī)學院;2014年

5 倪金榮;三維超聲新技術(shù)評估擴張型心肌病患者右心室形態(tài)及功能[D];蘭州大學;2015年

6 邵麗萍;三維斑點追蹤技術(shù)評價擴張型心肌病患者左心形態(tài)及功能的研究[D];蘭州大學;2015年

7 王姣嬌;李德新教授調(diào)補脾胃論治擴張型心肌病經(jīng)驗擷萃[D];遼寧中醫(yī)藥大學;2015年

8 鄧琦;擴張型心肌病的病因及治療進展[D];重慶醫(yī)科大學;2015年

9 朱菲菲;擴張型心肌病心臟構(gòu)型及功能超聲數(shù)據(jù)模型的初步研究[D];皖南醫(yī)學院;2015年

10 王溪;擴張型心肌病的臨床特點及長期預(yù)后影響因素分析[D];首都醫(yī)科大學;2016年

，

本文編號：2177262