發(fā)布時(shí)間：2018-07-21 21:59

【摘要】：目的:課題組整體外周血研究提示粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)、活化正常T細(xì)胞表達(dá)分泌調(diào)節(jié)物(RANTES)與脾胃濕熱證相關(guān);從局部胃黏膜進(jìn)一步探討其在幽門螺桿菌(Hp)相關(guān)胃病脾胃濕熱證發(fā)病中的作用。方法:收集胃黏膜標(biāo)本114份(包括慢性胃炎68例、消化性潰瘍34例;脾胃濕熱證83例、脾氣虛證19例;健康受試者12名);以快速尿素酶和美蘭染色進(jìn)行Hp檢測;HE染色評定炎性反應(yīng)程度及活動度;Elivision plus定性定位檢測GM-CSF、RANTES蛋白表達(dá)。結(jié)果:脾胃濕熱證胃黏膜Hp感染率和程度以及炎性反應(yīng)程度、活動性均較脾氣虛證明顯。Hp感染脾胃濕熱、脾氣虛證胃黏膜炎性反應(yīng)程度及活動程度顯著高于非感染者(P0.05)。Hp感染脾胃濕熱證炎性活動度重于脾氣虛證,差異具有顯著性(P0.05);且胃黏膜萎縮、腸上皮化生病理改變有較脾氣虛證明顯的趨勢。GM-CSF、RANTES蛋白表達(dá)定位于胃黏膜上皮和腺體胞漿,Hp感染尤其脾胃濕熱證高于非感染者。結(jié)論:Hp可能作為引發(fā)或加重脾胃濕熱證的重要原因,其促使GM-CSF和RANTE表達(dá)并參與脾胃濕熱"邪正交爭"的亢奮狀態(tài),引起更為嚴(yán)重的炎性反應(yīng)及活動性程度,并可能促使胃黏膜形成萎縮及腸上皮化生的病理改變,或許這正是Hp相關(guān)胃病炎性病理改變以脾胃濕熱證更為嚴(yán)重的原因之一。
[Abstract]:Objective: the whole peripheral blood study of our group suggested that granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) and activated normal T cells expressed secretory regulator (RANTES) related to spleen and stomach damp-heat syndrome. To further explore the role of local gastric mucosa in the pathogenesis of Helicobacter pylori (HP) related gastric disease with dampness and heat of spleen and stomach. Methods: 114 gastric mucosa specimens (including 68 cases of chronic gastritis, 34 cases of peptic ulcer, 83 cases of spleen and stomach dampness and heat syndrome, 19 cases of deficiency of spleen and stomach) were collected. Rapid urease staining and methylene blue staining were used to evaluate the degree of inflammatory reaction and activity of 12 healthy subjects. The expression of RANTES protein in GM-CSF was detected by using Elivision plus. Results: the infection rate and degree of HP and the degree of inflammatory reaction in gastric mucosa of spleen and stomach dampness heat syndrome were significantly higher than those of spleen qi deficiency. The degree of inflammatory reaction and activity of gastric mucosa in deficiency of spleen syndrome was significantly higher than that in non-infected patients (P0.05) .Hp infection of spleen and stomach damp-heat syndrome was more serious than that of spleen qi deficiency syndrome (P0.05), and the gastric mucosal atrophy was significant (P0.05). The pathological changes of intestinal metaplasia showed a more obvious tendency than that of deficiency of temper syndrome. The expression of GM-CSF- RANTES protein was localized in HP infection of gastric mucosal epithelium and glandular cytoplasm, especially in damp-heat syndrome of spleen and stomach. Conclusion the expression of GM-CSF and RANTE may be the important cause of inducing or exacerbating damp-heat syndrome of spleen and stomach. It can promote the expression of GM-CSF and RANTE and participate in the hyperactive state of "evil cross competition" of dampness and heat of spleen and stomach, and cause more serious inflammatory reaction and degree of activity. The pathological changes of gastric mucosa formation and atrophy and intestinal metaplasia may be one of the more serious causes of the inflammatory pathological changes of HP related gastric diseases in the spleen and stomach dampness and heat syndrome.
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)脾胃研究所;廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.30772689,No.81373563) 中央財(cái)政支持地方高校發(fā)展專項(xiàng)(No.財(cái)教[2013]338號) “華南中醫(yī)藥協(xié)同創(chuàng)新中心-脾胃病、腦病創(chuàng)新研究團(tuán)隊(duì)”項(xiàng)目(No.2016KYTD07) 廣州中醫(yī)藥大學(xué)“高水平大學(xué)建設(shè)”項(xiàng)目[No.廣中醫(yī)研(2016)64號]~~
【分類號】：R259

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本文編號：2136987