發(fā)布時(shí)間：2018-05-13 01:43

  本文選題：心衰Ⅰ號(hào) + 慢性心力衰竭�。� 參考：《南京中醫(yī)藥大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:建立慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)大鼠模型,用心衰Ⅰ號(hào)、貝那普利進(jìn)行干預(yù),通過(guò)組間對(duì)比,以觀察心衰Ⅰ號(hào)對(duì)大鼠心臟功能及CHF指標(biāo)、血清炎癥因子、氧化因子及心肌組織蛋白表達(dá)的影響,以此探討心衰Ⅰ號(hào)治療CHF的作用及機(jī)理。方法:用異丙腎上腺素皮下注射的方法誘導(dǎo)大鼠CHF模型,隨機(jī)分為模型組、貝那普利組、心衰Ⅰ號(hào)組、心衰Ⅰ號(hào)+貝那普利組,另設(shè)正常組。用藥4周后,采用HE染色觀察CHF大鼠心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu);檢測(cè)心衰Ⅰ號(hào)對(duì)血清B型鈉尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、血管緊張素 Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的影響;檢測(cè)心衰Ⅰ號(hào)對(duì)血清炎癥因子腫瘤壞死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素6(Interleukin-6,IL-6)的影響;觀察心衰Ⅰ號(hào)對(duì)血清氧化因子超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的影響;檢測(cè)心衰 Ⅰ 號(hào)對(duì)心肌組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)介導(dǎo)的凋亡通路相關(guān)蛋白XBP1-s、GRP78、CHOP表達(dá)的影響。從以上幾個(gè)方面探討心衰Ⅰ號(hào)治療CHF的機(jī)制。結(jié)果:心衰Ⅰ號(hào)、貝那普利、心衰Ⅰ號(hào)+貝那普利組均能有效的減輕大鼠心肌結(jié)構(gòu)的紊亂程度與炎性細(xì)胞浸潤(rùn)情況,而以心衰Ⅰ號(hào)+貝那普利組療效最佳。心衰Ⅰ號(hào)干預(yù)組能有效的降低血清BNP、AngⅡ、TNF-α、MDA含量,降低ERS介導(dǎo)的凋亡通路蛋白CHOP、GRP78和XBP1的蛋白表達(dá),與模型組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);心衰Ⅰ號(hào)干預(yù)組較貝那普利組療效比較降低血清BNP、AngⅡ、TNF-α、IL-6、MDA,及對(duì)ERS介導(dǎo)的凋亡通路蛋白CHOP、GRP78和XBP1的蛋白表達(dá)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),降低CO、升高SOD療效差于貝那普利組(P0.05);心衰Ⅰ號(hào)+貝那普利組療效明顯優(yōu)于心衰Ⅰ號(hào)組及貝那普利組。結(jié)論:心衰Ⅰ號(hào)可以降低CHF大鼠心衰標(biāo)志物,其作用可能與心衰Ⅰ號(hào)抗炎、抗氧化、抗凋亡相關(guān)。
[Abstract]:Objective: to establish a rat model of chronic Heart failure (CHF), and to observe the effects of CHF 鈪，

本文編號(hào)：1881125