本文選題：電針 + 腦缺血再灌注損傷��； 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:腦缺血損傷具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率的特點,已成為影響人類健康的疾病之一。電針對腦缺血再灌注損傷的MAPK家族信號通路調(diào)控已有相關(guān)研究證明。而對于MAPK家族信號通路的整體調(diào)控作用研究較少,本研究試圖以JNK基因敲除小鼠為研究對象,從MAPK家族信號通路的整體性出發(fā)研究電針對JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷的作用機制。為臨床電針治療腦缺血卒中進一步提供科學(xué)基礎(chǔ)依據(jù)。方法:用隨機數(shù)字法將54只JNK基因敲除小鼠隨機分為假手術(shù)組,模型組,電針組,每組又分為2h,1d,3d 3個亞組,參照Longa法制作局灶性腦缺血模型。電針組選用“尺澤、合谷”,“足三里、三陰交”穴位組合進行電針干預(yù),每天1次。采用神經(jīng)行為學(xué)對大鼠神經(jīng)功能癥狀進行評分、免疫雙標(biāo)結(jié)合激光共聚集顯微鏡,免疫印跡檢測JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)p-ERK、p-p38的表達以及Q-PCR檢測ERK、p38mRNA表達水平。結(jié)果:1.神經(jīng)功能缺損癥狀:在JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷在3d時間點上,電針與模型組比較能降低JNK基因敲除小鼠神經(jīng)缺陷評分(p0.05),有統(tǒng)計學(xué)意義。2.大腦海馬和皮層區(qū)p-ERK和p-p38光密度值的表達情況:電針對JNK基因敲除小鼠海馬和皮層區(qū)p-ERK和p-p38的光密度表達趨勢大致相同。在腦缺血再灌注1d和3d的時間點中,電針組p-ERK的IOD表達高于模型組的表達,即與模型組相比能上調(diào)p-ERK信號通路的表達(p0.05);相同再灌注的時間段中電針與I/R組比較,電針組中p-p38的IOD值比模型組低,即電針下調(diào)p-p38信號通路的表達較模型組好,具有統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。3.ERK,p38mRNA基因相對表達量:Id,3d時間點上,與I/R組相比,EA組可以提高ERK的mRNA表達,同時降低p38的mRNA表達(均為p0.05)。4.p-ERK,p-p38蛋白相對表達量:電針組JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)p-ERK相對蛋白含量較模型組表達高,而p-p38相對蛋白含量較模型組相應(yīng)蛋白表達低(p0.05)。結(jié)論:電針“合谷、尺澤穴”,“三陰交、足三里”穴位組合可減輕JNK基因敲除腦缺血再灌注損傷神經(jīng)功能缺損癥狀,減輕腦組織損傷,起到腦保護作用。其腦保護作用的機制可能與電針同時上調(diào)JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)p-ERK,下調(diào)p-p38信號通路的表達有關(guān)。“電針干預(yù)—同步調(diào)控JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)MAPK信號通路ERK,p38信號通路的表達—促進神經(jīng)功能恢復(fù)—抑制腦缺血再灌注損傷”的調(diào)控途徑可能為電針調(diào)控JNK基因敲除腦缺血再灌注的機制之一。
[Abstract]:Objective : To study the mechanism of MAPK family signal pathway in cerebral ischemia - reperfusion injury . The expressions of p - ERK , p - p38 and p - p38 in the brain of mice were significantly lower than those in the model group .

【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R245.97

【參考文獻】

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本文編號：1803410