本文選題：帕金森病 + -甲基--苯基-�。� 參考：《北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年03期

【摘要】：目的通過(guò)觀察針刺舞蹈震顫控制區(qū)聯(lián)合美多芭對(duì)帕金森病(PD)小鼠腦內(nèi)蛋白激酶B(Akt)表達(dá)的影響來(lái)探討針刺聯(lián)合美多芭對(duì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元的保護(hù)作用及可能機(jī)制。方法將C57BL/6雄性小鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、美多芭組、針刺組和針刺聯(lián)合美多芭(簡(jiǎn)稱針美)組。應(yīng)用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3組在造模后采取不同治療措施,造模后小鼠存活28 d。采用爬桿法觀察小鼠行為學(xué);免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)小鼠中腦黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元的丟失程度及腦Akt的表達(dá)。結(jié)果 3個(gè)治療組小鼠行為學(xué)爬桿時(shí)間均較模型組有明顯縮短(P0.05)。造模后,小鼠黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元表達(dá)較正常組減少(P0.05),其中針美組多巴胺神經(jīng)元表達(dá)較模型組及美多芭組增多(P0.05)。在黑質(zhì)致密部,針美組Akt與其余各組相比,表達(dá)明顯升高(P0.05);在海馬部位,針美組在CA1、CA3和CA4區(qū)的表達(dá)比模型組和美多芭組明顯升高(P0.05),在CA1和CA4的表達(dá)比針刺組有明顯上升(P0.05)。結(jié)論針刺舞蹈震顫控制區(qū)特別是再給予美多芭復(fù)合治療可能通過(guò)調(diào)節(jié)腦磷酯酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)/Akt通路,從而達(dá)到治療PD的目的。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and possible mechanism of acupuncture combined with MDB on dopaminergic neurons in the brain of Parkinson's disease (PD) mice.Methods C57BL/6 male mice were randomly divided into normal group, model group, medoba group, acupuncture group and acupuncture combined with medoba group.The PD mice model was established by intraperitoneal injection of 1-methyl-4-phenyl-1-trihydropyridine (MPTP). The last three groups were treated with different treatment measures and survived for 28 days.The loss of dopamine neurons in the substantia nigra compact region and the expression of Akt in the brain were detected by the method of climbing rod and immunohistochemistry.Results compared with the model group, the behavioral climbing time of the three treatment groups was significantly shorter than that of the model group.After modeling, the expression of dopamine neurons in the substantia nigra compact region was lower than that in the normal control group, and the expression of dopamine neurons in the acupuncture group was higher than that in the model group and medoba group.Conclusion Acupuncture in the dance tremor control area, especially in the treatment of medoba, may be achieved by regulating the PI3K / Akt pathway of phosphoinositide -3-hydroxyl kinase in the brain, so as to achieve the purpose of the treatment of PD.
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81573773) 北京中醫(yī)藥大學(xué)校級(jí)自主課題項(xiàng)目(No.2011-JYB22-JS063)
【分類(lèi)號(hào)】：R245

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本文編號(hào)：1737798