本文選題：蛭龍活血通瘀膠囊　切入點：高血壓　出處：《西南醫(yī)科大學(xué)》2016年碩士論文

【摘要】：目的:觀察蛭龍活血通瘀膠囊拆方組分對大鼠血清丙二醇(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量和血管NF-κB、ICAM-1表達的影響,探討它們對高血壓血管重構(gòu)的影響及作用機制。方法:雄性Wistar大鼠110只,采用單純隨機抽樣法抽取正常組12只、假手術(shù)組12只。其余大鼠予以腎性高血壓大鼠模型建立,其手術(shù)方式為縮窄左腎動脈;于2周后篩選模型成功大鼠77只。第7周,從77只大鼠中采用單純隨機抽樣法抽取模型組10只、卡托普利組10只、全方組10只、補氣組10只、溫通經(jīng)絡(luò)組10只、活血化瘀組10只。分別以相應(yīng)藥物1次/日給予灌胃,正常組、假手術(shù)組以及模型組予以同體積生理鹽水。經(jīng)4周灌胃后,大鼠腹主動脈進行取血,以制備血清。運用化學(xué)比色法測量血清MDA、SOD含量。取大鼠胸主動脈,經(jīng)HE染色后,電鏡下觀察血管中膜變化,并測量血管中膜厚度(MT)、管腔內(nèi)徑(LD)、血管中膜厚度/管腔內(nèi)徑比(MT/LD)。運用免疫組化染色方法檢測血管NF-κB、ICAM-1表達,并用western blot的方法進一步檢測血管ICAM-1表達。結(jié)果:1.藥物對血壓的影響:(1)大鼠基礎(chǔ)血壓值:各組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。(2)手術(shù)后2周及6周大鼠血壓值:正常組和假手術(shù)組比較,血壓值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);模型組較正常組和假手術(shù)組顯著升高(P0.05);模型組血壓值均超過150mm Hg,且較基礎(chǔ)血壓升高20mm Hg。模型組與各治療組比較及各治療組間比較血壓值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。(3)用藥4周后大鼠血壓:正常組和假手術(shù)組比較,血壓值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較正常組、假手術(shù)組及各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較全方組降低不顯著(P0.05),較余治療組顯著降低(P0.05);且補氣組較活血化瘀組降低不顯著(P0.05),較溫通經(jīng)絡(luò)組顯著降低(P0.05)。2.藥物對腎性高血壓大鼠氧化應(yīng)激的影響:(1)藥物對腎性高血壓大鼠血清MDA的影響:正常組和假手術(shù)組比較,血清MDA值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較補氣組、活血化瘀組升高不顯著(P0.05),較假手術(shù)組、正常組及余治療組顯著升高(P0.05),且補氣組較活血化瘀組升高不顯著(P0.05);全方組較卡托普利組升高不顯著(P0.05),較溫通經(jīng)絡(luò)組及活血化瘀組顯著降低(P0.05),且活血化瘀組較溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05)。(2)藥物對腎性高血壓大鼠血清SOD的影響:正常組和假手術(shù)組比較,血清SOD值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著升高(P0.05);模型組較補氣組、溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組降低不顯著(P0.05),較其余各治療組顯著降低(P0.05);且溫通經(jīng)絡(luò)組較活血化瘀組降低不顯著(P0.05),較補氣組升高不顯著(P0.05);卡托普利組較全方組及活血化瘀組升高不顯著(P0.05),且全方組較活血化瘀組升高不顯著(P0.05)。3.藥物對腎性高血壓大鼠胸主動脈中膜的影響:正常組及假手術(shù)組血管中膜可見平滑肌細胞排列大致整齊,未見肥大、增生。模型組血管中膜可見中膜明顯增厚,平滑肌細胞數(shù)增加,排列紊亂;彈力纖維增生,以及斷裂;偶可見泡沫細胞。經(jīng)治療后,卡托普利組、全方組、補氣組平滑肌細胞和彈力纖維增生程度較模型組明顯降低,溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組較模型組增生程度輕度降低。4.藥物對腎性高血壓大鼠胸主動脈MT、LD、MT/LD的影響:(1)藥物對腎性高血壓大鼠胸主動脈MT的影響:正常組和假手術(shù)組比較,MT值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較全方組降低不顯著(P0.05),較余各藥物組顯著降低(P0.05);補氣組較全方組升高不顯著(P0.05),較溫通經(jīng)絡(luò)組及活血化瘀組降低不顯著(P0.05),且溫通經(jīng)絡(luò)組較活血化瘀組減低不顯著(P0.05)。(2)藥物對腎性高血壓大鼠胸主動脈LD的影響:正常組和假手術(shù)組比較,LD值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著升高(P0.05);模型組較活血化瘀組及溫通經(jīng)絡(luò)組降低不顯著(P0.05),且活血化瘀組較溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05);各治療組顯著降低(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著升高(P0.05);補氣組較全方組顯著降低(P0.05),較活血化瘀組及溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05)。(3)藥物對腎性高血壓大鼠胸主動脈MT/LD的影響:正常組和假手術(shù)組比較,MT/LD值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著升高(P0.05);模型組較各治療組顯著降低(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著升高(P0.05);補氣組較全方組顯著降低(P0.05),較活血化瘀組及溫通經(jīng)絡(luò)組顯著升高(P0.05),且活血化瘀組較溫通經(jīng)絡(luò)組升高不顯著(P0.05)。5.藥物對高血壓大鼠胸主動脈NF-κB蛋白表達的影響(免疫組化法):電鏡下,棕黃色顆粒為NF-κB蛋白陽性表達,主要分布于血管中膜平滑肌。正常組及假手術(shù)組可見少量的棕黃色顆粒;模型組可見散在分布的大量表達棕黃色顆粒;經(jīng)治療后,卡托普利組、全方組表達較模型組明顯減少,補氣組、溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組表達較模型組有所減少。其中卡托普利組較全方組有所減少;補氣組較活血化瘀組表達明顯減少,與溫通經(jīng)絡(luò)組表達相當。6.各組大鼠胸主動脈平滑肌中NF-κB陽性表達的平均光密度值(IOD)比較:正常組和假手術(shù)組比較,IOD值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著降低(P0.05);溫通經(jīng)絡(luò)組較全方組顯著升高(P0.05),較活血化瘀組顯著降低(P0.05),且較補氣組降低不顯著(P0.05)。7.藥物對高血壓大鼠胸主動脈ICAM-1表達的影響(免疫組化法):電鏡下,棕黃色顆粒為NF-κB蛋白陽性表達,主要分布于血管中膜平滑肌。正常組及假手術(shù)組可見少量的棕黃色顆粒;模型組可見散在分布的大量棕黃色顆粒;經(jīng)治療后,卡托普利組、全方組表達較模型組明顯減少,補氣組、溫通經(jīng)絡(luò)組、活血化瘀組表達較模型組有所減少。8.各組大鼠胸主動脈平滑肌中ICAM-1陽性表達的平均光密度值(IOD)比較:正常組和假手術(shù)組比較,IOD值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著降低(P0.05);溫通經(jīng)絡(luò)組較全方組顯著升高(P0.05),較活血化瘀組顯著降低(P0.05),且較補氣組降低不顯著(P0.05)。9.藥物對高血壓大鼠胸主動脈ICAM-1表達的影響(western blot法):正常組和假手術(shù)組比較,IOD值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且均較其余各組顯著降低(P0.05);模型組較各治療組顯著升高(P0.05);卡托普利組較余治療組顯著降低(P0.05);溫通經(jīng)絡(luò)組較全方組顯著升高(P0.05),較活血化瘀組顯著降低(P0.05),且較補氣組降低不顯著(P0.05)。結(jié)論:1.不完全結(jié)扎左腎動脈的手術(shù)方式,成功制備了腎性高血壓大鼠模型。2.蛭龍活血通瘀膠囊及其拆方組分對腎性高血壓大鼠血管重構(gòu)有明顯治療作用,其作用機制包括氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、血管剪切力。3.蛭龍活血通瘀膠囊不同拆方組分從不同的方面對高血壓大鼠血管重構(gòu)發(fā)揮治療作用:(1)補氣組在降低血壓方面作用突出;(2)溫通經(jīng)絡(luò)組:在降低MDA、NF-κB蛋白表達、ICAM-1蛋白表達方面作用顯著;(3)活血化瘀組能降低血壓、NF-κB蛋白表達、ICAM-1蛋白表達。這說明,蛭龍活血通瘀膠囊其對腎性高血壓大鼠血管重構(gòu)機制,可能與其降低血壓、抗氧化應(yīng)激、抗炎作用有關(guān)。各組方配伍后產(chǎn)生了顯著的協(xié)同增效作用,其配伍后體現(xiàn)了中醫(yī)藥多靶點的治療優(yōu)勢。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：西南醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R259

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 李華,李衛(wèi)平,高廣猷,李淑媛;鹽酸烏蘇里藜蘆堿對腎性高血壓大鼠降壓機理的探討[J];大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;1999年03期

2 尹時華,金延安,化長林;建立腎性高血壓大鼠實驗?zāi)Ｐ偷囊环N新方法[J];咸寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報;1999年01期

3 王娟;趙英強;;腎性高血壓大鼠模型與自發(fā)性高血壓大鼠的比較[J];湖南中醫(yī)雜志;2014年06期

4 馮鐵為;李敬孝;;心舒康對腎性高血壓大鼠血管緊張素Ⅱ受體1表達的影響[J];實用心腦肺血管病雜志;2010年03期

5 曹珊珊;李瑞芳;方偉進;王建剛;李艷;張博;;組蛋白去乙�；�8對腎性高血壓大鼠心肌肥大的影響[J];中國病理生理雜志;2012年02期

6 李華,高廣猷,李淑媛,趙偉杰,郭永田,梁子鈞;烏蘇里藜蘆堿對腎性高血壓大鼠中樞兒茶酚胺能神經(jīng)元的作用(英文)[J];Acta Pharmacologica Sinica;2000年01期

7 陳雯,謝曉華,常連慶,孫愚,張穎,盧文寧,李朝暉,劉寧,劉秀華;腎性高血壓大鼠重要臟器鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性的變化[J];高血壓雜志;2004年01期

8 楊蕾;李紅宇;宓穗卿;王寧生;;天鉤方治療腎性高血壓大鼠的實驗研究[J];時珍國醫(yī)國藥;2010年08期

9 劉人樹,李鐘文;瓦沙比對腎性高血壓大鼠血壓影響的研究[J];湖南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2003年03期

10 李先偉;楊解人;;芝麻木酚素對腎性高血壓大鼠降壓作用及其機制的實驗研究[J];中國中醫(yī)藥科技;2006年05期

相關(guān)會議論文 前10條

1 馮梅;向繼洲;劉慧;;腎性高血壓大鼠心肌和血管表皮生長因子受體的表達[A];中國藥理學(xué)會第十一次全國學(xué)術(shù)會議�？痆C];2011年

2 冉兵;胡東旭;馮志強;張瑩倩;;腎性高血壓大鼠模型室旁核電活動的改變[A];中國生理學(xué)會腎臟生理專業(yè)委員會第二屆學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2013年

3 屈松柏;柯于鶴;胡有志;;血壓平逆轉(zhuǎn)2K1C腎性高血壓大鼠左室重構(gòu)的作用及機理的研究[A];第七次全國中西醫(yī)結(jié)合心血管病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2005年

4 王丹巧;王巍;孫曉芳;趙德忠;;天麻鉤藤飲對腎性高血壓大鼠左室及主動脈肥厚干預(yù)作用的研究[A];第七屆全國老年醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議暨海內(nèi)外華人老年醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2004年

5 汪江濤;丁伯平;柏松;陳莉;黃幀檜;;鉤藤堿對腎性高血壓大鼠降壓與心肌保護作用的機制研究[A];安徽省藥理學(xué)會2012年學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2012年

6 袁恩榮;劉澤;陳建萍;;地奧心血康對腎性高血壓大鼠血流動力學(xué)的影響[A];心腦病藥物臨床評價專家談[C];1998年

7 秦旭平;廖端芳;龍光;徐立鵬;李元建;;Losartan和Peridopril對腎性高血壓大鼠心血管保護作用及其機制的研究[A];中國病理生理學(xué)會動脈粥樣硬化專業(yè)委員會五屆一次會議論文集[C];2002年

8 楊麗;余昌胤;詹劍;;ACEⅠ和ATⅡRA對腎性高血壓大鼠腦缺血再灌注后NOS和細胞凋亡的影響[A];2006年貴州省醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2006年

9 商黔惠;胡威;姜黔峰;吳芹;祝榮文;;氨氯地平單用及聯(lián)用依那普利對腎性高血壓大鼠主動脈重構(gòu)及中膜離子泵的影響[A];第十三次全國心血管病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2011年

10 楊帆;;美托洛爾聯(lián)合阿伐他汀對腎性高血壓大鼠左室重構(gòu)及血脂的影響[A];《中國成人醫(yī)藥教育論壇》（5）——中國醫(yī)藥教育協(xié)會成人教育委員會三屆五次理事大會暨醫(yī)藥教育創(chuàng)新研究和慢病防治學(xué)術(shù)研討會[C];2012年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前2條

1 魏國;鉤藤復(fù)方對腎性高血壓大鼠血管重塑的影響及機制研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2009年

2 陳輝;地爾硫卓和尼索地平對腎性高血壓大鼠左室重塑的作用及機制探討[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2004年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 馬倩;蛭龍活血通瘀膠囊拆方組分對高血壓血管重構(gòu)的影響[D];西南醫(yī)科大學(xué);2016年

2 李欒欒;益心舒對腎性高血壓大鼠血壓影響及逆轉(zhuǎn)左心室肥厚的實驗研究[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2005年

3 阿布來提·阿布力孜;i卙r葉醇提物對腎性高血壓大鼠降壓作用及其作用機制研究[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2012年

4 馮鐵為;心舒康對腎性高血壓大鼠左室肥厚及血管緊張素Ⅱ受體1表達的影響[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2006年

5 王萌影;心舒康對腎性高血壓大鼠左心室肥厚及心肌細胞核因子-κB表達的影響[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2007年

6 郭磊;心舒康對腎性高血壓大鼠左心室肥厚及蛋白激酶C表達的影響[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2007年

7 趙金晶;苯那普利對腎性高血壓大鼠心率變異的影響[D];中國醫(yī)科大學(xué);2005年

8 張海嬰;滋陰潛陽活血湯對腎性高血壓大鼠左室肥厚的影響及其作用機制初探[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2011年

9 張學(xué)農(nóng);TJ0711阻斷腎上腺素受體及長期應(yīng)用對腎性高血壓大鼠血管保護作用[D];華中科技大學(xué);2010年

10 伍放;腎性高血壓大鼠左室心肌間質(zhì)結(jié)締組織生長因子表達特點的實驗研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2009年

，

本文編號：1725684