本文關(guān)鍵詞： 冬病夏治 中藥敷貼 哮喘 樹(shù)狀突細(xì)胞 免疫功能　出處：《成都中醫(yī)藥大學(xué)》2016年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景：支氣管哮喘是兒童最常見(jiàn)的慢性呼吸系統(tǒng)的疾病,是由多種炎性細(xì)胞及炎性介質(zhì)相互作用、互相影響,而引起的呼吸道慢性炎癥性的疾病,近幾年來(lái)的實(shí)驗(yàn)研究,有學(xué)者提出支氣管哮喘反復(fù)發(fā)作的主要原因是其機(jī)體的免疫失常,而最重要的免疫異常是Thl/Th2細(xì)胞數(shù)目比例和其功能的失去平衡[1]。DC是就目前為止我們所發(fā)現(xiàn)的抗原提呈細(xì)胞中功能最強(qiáng)的免疫細(xì)胞,它除了所具有的獨(dú)一無(wú)二的刺激初始T細(xì)胞增殖的能力,還能夠直接干預(yù)Th0細(xì)胞的分化的方向,從而導(dǎo)致Thl/Th2細(xì)胞數(shù)目比例失調(diào)而引起哮喘發(fā)作[2]。“冬病夏治”穴位敷貼療法是中藥外治法中最具特色治療方法,是外用藥制劑中最具有典型性的代表方劑之一,它的機(jī)理是通過(guò)藥物對(duì)經(jīng)絡(luò)穴位刺激和有效成分透皮滲透吸收的雙重作用,來(lái)實(shí)現(xiàn)防治哮喘的目標(biāo)[3]。本實(shí)驗(yàn)在結(jié)合以往對(duì)于哮喘大鼠相關(guān)的DC誘導(dǎo)及培養(yǎng)及異常指標(biāo)的基礎(chǔ)上,提出“冬病夏治”穴位敷貼療法能通過(guò)下調(diào)樹(shù)突狀細(xì)胞的表達(dá),抑制DC細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子的表達(dá),減少炎性細(xì)胞及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生及分泌,減輕哮喘的變應(yīng)性炎癥,從而減少哮喘的發(fā)作的設(shè)想,對(duì)穴位敷貼療法治療哮喘可能與DC相關(guān)的免疫機(jī)制進(jìn)行初步探討。研究目的：驗(yàn)證“冬病夏治”穴位敷貼療法能通過(guò)下調(diào)樹(shù)突狀細(xì)胞的表達(dá),抑制DC細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子的表達(dá),減少炎性細(xì)胞及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生及分泌,減輕哮喘的變應(yīng)性炎癥,從而減少哮喘的發(fā)作的設(shè)想。從DC相關(guān)的免疫機(jī)制方面來(lái)闡釋穴位敷貼治療哮喘的理論依據(jù)。研究方法：用高濃度卵清蛋白(VOA)致敏大鼠,低濃度OVA激發(fā)建立過(guò)敏哮喘大鼠模型,用ELISA方法檢測(cè)各組大鼠血清中OVA特異的IgE水平,比較穴位敷貼組,哮喘模型組,正常對(duì)照組之間有無(wú)差異；同用此法檢測(cè)氣管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5水平,比較各組之間有無(wú)差異。通過(guò)大鼠肺臟DC穩(wěn)定的誘導(dǎo)與培養(yǎng)方法,用流式細(xì)胞儀檢測(cè)肺臟DC表面分子CD11cCD80、CD11cCD86的表達(dá),比較各組樹(shù)狀突細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子表達(dá)水平有無(wú)差異。研究結(jié)果：與正常對(duì)照組相比,穴位敷貼組大鼠血清中VOA特異的IgE水平無(wú)明顯差異(p0.05), BALF中IL-4、IL-5水平無(wú)明顯差異(p0.05),樹(shù)狀突細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子CD86/CD80表達(dá)水平無(wú)差異(p0.05)。與哮喘模型組相比,穴位敷貼組大鼠VOA特異的IgE水平有差異(p0.05),BALF中IL-4、IL-5水平有差異(p0.05),樹(shù)狀突細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子CD86/CD80表達(dá)水平有差異(p(0.05)研究結(jié)論：穴位敷貼療法能通過(guò)下調(diào)樹(shù)突狀細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子的表達(dá),減少炎癥細(xì)胞及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,緩解哮喘變應(yīng)性炎癥,從而減少哮喘的發(fā)作。
[Abstract]:Background: bronchial asthma is the most common chronic respiratory disease in children. It is caused by the interaction of various inflammatory cells and inflammatory mediators, which is caused by chronic inflammatory diseases of the respiratory tract in recent years. Some scholars have suggested that the main cause of recurrent bronchial asthma is the immune aberration of the body. And the most important immune abnormality is the disequilibrium between the number of Thl/Th2 cells and their function [1] .DC is the most potent of the antigen-presenting cells we've found so far. In addition to its unique ability to stimulate the proliferation of initial T cells, it can directly interfere with the differentiation direction of Th0 cells. This caused the imbalance of the number of Thl/Th2 cells and caused asthma attack [2] .Acupoint application therapy of "winter disease and summer treatment" is the most characteristic treatment method in the external treatment of traditional Chinese medicine, and it is one of the most typical representative prescriptions of external medicine preparations. Its mechanism is to achieve the goal of prevention and treatment of asthma through the dual effects of drugs on acupoints stimulation and permeation of effective components through skin [3]. This experiment combined with the previous related DC induction, culture and abnormal indexes in asthmatic rats. It is suggested that acupoint application therapy of "winter disease and summer treatment" can inhibit the expression of co-stimulating molecules on DC cells, reduce the production and secretion of inflammatory cells and inflammatory mediators, and alleviate allergic inflammation of asthma by down-regulating the expression of dendritic cells, inhibiting the expression of costimulatory molecules on the surface of DC cells, and reducing the secretion of inflammatory mediators. In order to reduce the attack of asthma, the immune mechanism related to DC in the treatment of asthma with acupoint application therapy was preliminarily discussed. Objective: to verify that acupoint application therapy of "winter disease and summer treatment" can down-regulate the expression of dendritic cells. Inhibiting the expression of costimulatory molecules on the surface of DC cells, reducing the production and secretion of inflammatory cells and inflammatory mediators, and alleviating allergic inflammation of asthma. In order to reduce the attack of asthma, the theoretical basis of acupoint application for asthma was explained from the immunological mechanism related to DC. Methods: sensitized rats were sensitized with high concentration of ovalbumin (ovalbumin) and induced by low concentration of OVA to establish an allergic rat model of asthma. The level of OVA specific IgE in serum of rats in each group was detected by ELISA method, and the level of IL-4 IL-5 in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was detected by this method, and the difference was found between acupoint application group, asthma model group and normal control group. The expression of CD11cCD80, CD11cCD86, a molecule on the surface of lung DC, was detected by flow cytometry through the method of stable induction and culture of rat lung DC, and the expression of CD11cCD80 and CD11cCD86 on the surface of pulmonary DC was detected by flow cytometry. To compare the expression level of co-stimulatory molecules on dendritic cells in each group. Results: compared with the normal control group, There was no significant difference in serum VOA specific IgE level in acupoint application group, no significant difference in IL-4 and IL-5 levels in BALF, and no difference in CD86/CD80 expression level on dendritic cells surface. Compared with asthmatic model group, there was no significant difference in the expression of CD86/CD80 between the two groups. There are differences in the level of IL-4 and IL-5 in VOA of rats in acupoint application group. Conclusion: acupoint application therapy can down-regulate dendritic cell surface through down-regulating dendritic cell surface. The expression of costimulatory molecules, Reduce the production of inflammatory cells and inflammatory mediators, alleviate allergic asthma inflammation, thereby reducing asthma attacks.
【學(xué)位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R245

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