本文關(guān)鍵詞：異常黑膽質(zhì)成熟劑對病證結(jié)合癡呆大鼠模型海馬組織線粒體酶活性的影響　出處：《中華中醫(yī)藥雜志》2017年11期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 異常黑膽質(zhì)成熟劑 病癥結(jié)合模型 線粒體酶活性 癡呆

【摘要】：目的:探討異常黑膽質(zhì)成熟劑對病證結(jié)合癡呆大鼠模型海馬組織線粒體酶活性的影響。方法:根據(jù)傳統(tǒng)維吾爾醫(yī)學(xué)理論,應(yīng)用多因素復(fù)合作用來建立異常黑膽質(zhì)證載體動物模型之后,將凝集態(tài)β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40)定位注射到右側(cè)海馬,進(jìn)一步建立異常黑膽質(zhì)型癡呆病證結(jié)合模型,SD大鼠96只隨機(jī)分為正常對照組、單純癡呆組、異常黑膽質(zhì)證模型組、異常黑膽質(zhì)型AD組、異常黑膽質(zhì)成熟劑干預(yù)組(分為高、中、低劑量組)、陽性對照組,分離海馬以生化法檢測Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、SDH的活性。結(jié)果:與正常對照組比較,單純癡呆組Na~+-K~+-ATPase酶活性及SDH活性顯著降低(P0.05),異常黑膽質(zhì)型AD組Na~+-K~+-ATPase酶活性顯著升高(P0.01)、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase酶活性及SDH活性顯著降低(P0.05,P0.01),異常黑膽質(zhì)證模型組Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase酶活性顯著升高(P0.01,P0.05)、SDH活性顯著降低(P0.05),異常黑膽質(zhì)成熟劑各劑量干預(yù)組Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase酶活性上升(P0.05)。與異常黑膽質(zhì)型AD組比較,異常黑膽質(zhì)成熟劑中、高劑量干預(yù)組Na~+-K~+-ATPase酶活性及SDH活性顯著上升(P0.05)。與單純癡呆組比較,異常黑膽質(zhì)證模型組及陽性對照組Na~+-K~+-ATPase酶活性顯著升高(P0.05),異常黑膽質(zhì)型AD組Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase酶活性及SDH活性降低(P0.05)。結(jié)論:異常黑膽質(zhì)成熟劑可能通過改善病癥結(jié)合癡呆模型大鼠腦組織能量的合成和分解、調(diào)節(jié)線粒體功能而起作用。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect of abnormal black bile maturation on mitochondrial enzyme activity in hippocampus of rats with disease syndrome combined with dementia. Methods: according to the traditional Uygur medical theory. After the animal model of abnormal black bile syndrome carrier was established by multifactor compound action, the agglutinated 尾 -amyloid 1-40A 尾 1-40) was injected into the right hippocampus. Further more, 96 SD rats were randomly divided into normal control group, simple dementia group, abnormal black gallbladder syndrome model group and abnormal black gallbladder type AD group. The abnormal black bile maturation agent intervention group was divided into high, middle and low dose groups and positive control group. The hippocampus was isolated and detected by biochemical method for Na ~ -K ~ -ATPase. Results: compared with the normal control group, the activity of Ca~(2 was compared with that of the normal control group. The activity of Na ~ -K ~ -ATPase and SDH in simple dementia group decreased significantly (P 0.05). The activity of Na ~ -K ~ -ATPase increased significantly in AD group (P 0.01). The activity of Ca~(2 and SDH decreased significantly (P 0.05 P 0.01). The enzyme activity of Na ~ -K ~ -AT Paseate CaO2-Mg-Mg-PS-ATPase was significantly increased in the model group of abnormal black gallbladder syndrome (P0.01 ~ + P0.05). The activity of SDH decreased significantly (P 0.05). The activity of Ca~(2 mg-mg 2 + -ATPase in the abnormally black bile maturation group was higher than that in the abnormal dark-gallbladder type AD group (P 0.05), and compared with that in the abnormal black bile type AD group (P < 0.05). The activity of Na ~ -K ~ -ATPase and SDH in the high dose intervention group was significantly higher than that in the simple dementia group. The activity of Na ~ -K ~ -ATPase was significantly increased in the model group of abnormal black gallbladder syndrome and the positive control group (P0.05). The activity of Ca~(2 and SDH decreased in AD group with abnormal black bile type (P0.05). Conclusion: abnormal black bilirubin maturation agent may improve the synthesis and decomposition of brain energy in dementia model rats. Regulate the function of mitochondria and play a role.
【作者單位】： 新疆醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院腫瘤科;新疆醫(yī)科大學(xué)維吾爾醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.81202773)~~
【分類號】：R29
【正文快照】： 烏魯木齊830011)阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是由多種原因引起的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,病程緩慢且不可逆,主要以認(rèn)知和記憶功能損害及減退、精神行為癥狀以及日常生活能力減退為特征[1]。截至2010年,全世界范圍內(nèi)AD患者已達(dá)到3 560萬[2]。研究人員發(fā)現(xiàn),預(yù)計(jì)到2050年

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