本文關(guān)鍵詞：六君子湯治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期肺脾氣虛型患者的臨床研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《重慶醫(yī)科大學(xué)》 2014年

LPS對(duì)RSV感染小鼠氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性的影響及其機(jī)制研究

周娜  

【摘要】：目的： RSV是引起5歲以下嬰幼兒下呼吸道感染的主要病原。嬰幼兒時(shí)期RSV感染與兒童持續(xù)喘息和AHR密切相關(guān)，特別是重癥RSV感染。重癥RSV感染患兒常合并下呼吸道細(xì)菌感染，且感染以革蘭陰性菌為主。脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）是革蘭陰性菌主要成分，本課題組前期體外研究結(jié)果示，用LPS刺激感染RSV后的上皮細(xì)胞，增加了上皮細(xì)胞的IL-6表達(dá)，然而在體內(nèi)LPS對(duì)RSV感染的影響還不清楚，本研究成功建立RSV感染后，LPS再刺激的小鼠動(dòng)物模型，觀察了其對(duì)小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性（Airway hyperreactivity，AHR）的影響，并探討了其影響機(jī)制。 方法：將6-8周齡雌性BALB/c小鼠分為4組：對(duì)照組、LPS組、RSV組及RSV+LPS組，于RSV感染后第5、7、14天收取肺泡灌洗液、肺組織標(biāo)本。Q-PCR檢測(cè)肺組織病毒拷貝數(shù)，計(jì)數(shù)BALF中細(xì)胞總數(shù)及分類計(jì)數(shù)，，HE染色觀察肺部病理?yè)p傷，肺功能測(cè)定AHR，Western blotting檢測(cè)TRIF和MyD88蛋白表達(dá)，ELISA檢測(cè)BALF中IFN-γ、KC、MMP-9、IL-6濃度。 結(jié)果：病毒拷貝數(shù)：RSV+LPS組小鼠肺組織中病毒拷貝數(shù)未較RSV組升高。細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)：LPS組、RSV組、RSV+LPS組BALF中細(xì)胞總數(shù)在RSV感染后第5、7、14天均較對(duì)照組明顯增多，LPS組以中性粒細(xì)胞為主，RSV組以淋巴細(xì)胞為主，RSV+LPS組以中性粒細(xì)胞為主。肺組織病理：LPS組、RSV組在RSV感染后第5、7天肺組織病理有明顯炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，第14天炎癥明顯減輕，而RSV+LPS組肺組織病理在第5、7、14天均存在不同程度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。AHR：LPS組小鼠僅在第5天檢測(cè)到AHR，RSV組、RSV+LPS組小鼠在5、7、14天AHR均升高，且RSV+LPS組小鼠AHR在各時(shí)間點(diǎn)較RSV組升高，在第14天最明顯。TRIF和MyD88表達(dá)：在RSV感染后第7天，RSV+LPS組肺組織中TRIF表達(dá)較對(duì)照組明顯增加，LPS組、RSV組TRIF表達(dá)較對(duì)照組增加。MyD88各組變化較對(duì)照組均不明顯。細(xì)胞因子：LPS組小鼠BALF中以KC、MMP-9表達(dá)為主，RSV組以IFN-γ表達(dá)為主，RSV+LPS組以IFN-γ、KC、MMP-9表達(dá)為主，且RSV+LPS組高表達(dá)KC、MMP-9持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。 結(jié)論：1、LPS刺激可加重RSV感染小鼠氣道炎癥及AHR；2、LPS刺激加重RSV感染小鼠氣道炎癥及AHR可能是通過(guò)TRIF--KC/MMP-9途徑，募集中性粒細(xì)胞造成肺組織損傷所致。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R725.6
【目錄】：

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  本文關(guān)鍵詞：六君子湯治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期肺脾氣虛型患者的臨床研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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