本文關(guān)鍵詞：腫瘤干細胞在NSCLC細胞EMT介導(dǎo)的EGFR-TKI獲得性耐藥中的作用

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【摘要】：目的:探討腫瘤干細胞在非小細胞肺癌(NSCLC)細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)介導(dǎo)的EGFR-TKIs獲得性耐藥中的作用。方法:選用EGFR基因19號外顯子突變型人NSCLC細胞株P(guān)C-9;經(jīng)吉非替尼誘導(dǎo)成獲得性耐藥細胞株P(guān)C-9/AB。免疫印記檢測EMT相關(guān)蛋白;CCK8法檢測細胞對吉非替尼敏感性;流式細胞術(shù)檢測細胞株CSC比例。結(jié)果:PC-9/AB出現(xiàn)EMT,PC-9/AB較PC-9對吉非替尼敏感性顯著下降(P0.01);PC-9/AB的CSC比例較PC-9顯著增加(P0.05)。結(jié)論:EMT是NSCLC EGFR-TKIs獲得性耐藥的機制之一,該機制與CSC生成增加有關(guān)。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)廣州臨床醫(yī)學(xué)院;廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院腫瘤科;
【關(guān)鍵詞】： 癌 非小細胞肺 上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 表皮生長因子受體-酪氨酸激酶抑制劑 獲得性耐藥 腫瘤干細胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(編號:81172225,81472172)
【分類號】：R734.2
【正文快照】： 國外研究及我們的前期研究均證實上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是EGFR-TKIs繼發(fā)耐藥的機制之一[1-3],但EMT介導(dǎo)非小細胞肺癌(NSCLS)EGFR-KTIs獲得性耐藥的具體機制目前仍不明確。既往研究顯示,無論是正常細胞還是腫瘤細胞,其在發(fā)生EMT過程中,具有干細

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本文編號：817945