目的:分析內(nèi)皮PAS區(qū)域蛋白1(Endothelial PAS domain protein 1,EPAS1)在良、惡性散發(fā)性嗜鉻細(xì)胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤(PPGLs)中的表達(dá)差異,明確其在惡性PPGLs早期診斷中的價(jià)值。方法:收集青島大學(xué)附屬醫(yī)院近五年收治的通過臨床-病理確診為散發(fā)性PPGLs患者83例(其中良性50例,惡性33例),并選取同期正常腎上腺髓質(zhì)8例。根據(jù)2016年P(guān)PGLs診斷治療的專家共識(shí)中的診斷原則及PASS評(píng)分,分為良性、惡性兩組。對(duì)良、惡性兩組間的臨床數(shù)據(jù)、檢驗(yàn)檢查、病理參數(shù)等指標(biāo)進(jìn)行比較分析。使用免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)EPAS1在良、惡性PPGLs和正常腎上腺髓質(zhì)組織中的表達(dá),比較EPAS1在三組中表達(dá)水平的差異,探討EPAS1在惡性PPGLs早期診斷中的價(jià)值。結(jié)果:1.臨床數(shù)據(jù)在良性及惡性PPGLs兩組臨床數(shù)據(jù)比較中發(fā)現(xiàn),與良性組相比,惡性組發(fā)病年齡偏小(48.29±16.76歲vs 53.47±18.01歲)且BMI(22.25±2.89 kg/m2 vs 24.17±3.74kg/m2)及血鉀偏低(3.62±0.79 mmol/L vs 3.81±0.94 m...

【文章頁(yè)數(shù)】：49 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.PPGLs相關(guān)的基因突變類型PPGLs的突變基因研究發(fā)現(xiàn)，其主要分為兩簇，表現(xiàn)有甲基化、RAS/MAPK通路激活等

青島大學(xué)碩士學(xué)位論文2存在基因突變，體細(xì)胞突變見于所有的遺傳綜合征、90%的有陽(yáng)性家族史的患者及27%的散發(fā)性嗜鉻細(xì)胞瘤患者[7]。除RET、VHL和NF-1外,編碼琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞單位的核基因SDHB、SDHC、SDHD、EPAS1和SDHAF2也認(rèn)為是PPGLs的易感基因....

圖2.EPAS1（HIF-2α）基因在PPGLs發(fā)病機(jī)制中的作用

引言3家族性紅細(xì)胞增多癥4型（ECYT4）是由EPAS1基因缺陷引起的，并在遺傳性紅細(xì)胞增多癥患者的遺傳篩查中發(fā)現(xiàn)EPAS1是EPO產(chǎn)生關(guān)鍵調(diào)控因子[9,10]，同時(shí)EPAS1基因中核苷酸的改變有助于降低紅細(xì)胞的過度產(chǎn)生，保護(hù)西藏高原人群免受慢性高原病發(fā)展的損傷[11,12]。因....

圖1良性組與惡性組血壓的結(jié)果

青島大學(xué)碩士學(xué)位論文10圖1良性組與惡性組血壓的結(jié)果A為兩組間收縮壓的結(jié)果，B為舒張壓的結(jié)果，兩者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。1.3良性組與惡性組血糖相關(guān)檢查的結(jié)果（圖2）根據(jù)病歷數(shù)據(jù)結(jié)果表明，良性組和惡性組的血糖分別是6.45±2.37和6.73±2.41，空腹胰島素檢測(cè)中，良性組的結(jié)果是4....

圖2良性組與惡性組血糖相關(guān)指標(biāo)檢查的結(jié)果

青島大學(xué)碩士學(xué)位論文10圖1良性組與惡性組血壓的結(jié)果A為兩組間收縮壓的結(jié)果，B為舒張壓的結(jié)果，兩者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。1.3良性組與惡性組血糖相關(guān)檢查的結(jié)果（圖2）根據(jù)病歷數(shù)據(jù)結(jié)果表明，良性組和惡性組的血糖分別是6.45±2.37和6.73±2.41，空腹胰島素檢測(cè)中，良性組的結(jié)果是4....

本文編號(hào)：3930844