背景:卡波氏肉瘤(Kaposi’s sarcoma,KS)是由卡波氏肉瘤病毒(Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)感染引起的一種以血管異常增生和高度侵襲轉(zhuǎn)移為特征的惡性腫瘤。KSHV體外感染內(nèi)皮細(xì)胞能夠顯著增強(qiáng)細(xì)胞的侵襲與血管生成能力。KSHV編碼12個(gè)前體微小RNA(precursor microRNA,pre-miRNA),最終生成25種成熟miRNAs,這些miRNAs在KS腫瘤轉(zhuǎn)移和血管生成中的作用目前尚不清楚。目的:研究KSHV編碼的miR-K6-3p對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)遷移和血管生成能力的影響,并探討其中涉及的分子機(jī)制。方法:首先構(gòu)建表達(dá)miR-K6-3p的重組質(zhì)粒mpCDH-miR-K6-3p。通過(guò)三質(zhì)粒表達(dá)系統(tǒng)包裝重組慢病毒Lentivirus-K6-3p及其對(duì)照Lentivirus-mpCDH并分別感染HUVECs,進(jìn)行Transwell小室遷移、微管形成和基質(zhì)膠栓塞(PLUG)實(shí)驗(yàn),觀察miR-K6-3p對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞遷移和血...

【文章頁(yè)數(shù)】：123 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
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中文摘要
Abstract
前言
第一部分 KSHV miR-K6-3p通過(guò)靶向SH3BGR促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移與血管生成
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 靶向SH3BGR的miR-K6-3p通過(guò)激活STAT3信號(hào)通路促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移與血管生成
    引言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
第三部分 運(yùn)用反向遺傳實(shí)驗(yàn)證實(shí)miR-K6-3p通過(guò)調(diào)控SH3BGR/STAT3信號(hào)通路促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移與血管生成
    引言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述1
    參考文獻(xiàn)
綜述2
    參考文獻(xiàn)
附錄1 質(zhì)粒圖譜
附錄2 試劑
附錄3 試驗(yàn)方法
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號(hào)：3738812