PCBP2在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展中的作用
發(fā)布時(shí)間:2021-11-04 05:01
背景:乳腺癌是指發(fā)生在乳腺腺上皮組織的惡性腫瘤,且全球乳腺癌發(fā)病率近幾十年一直呈上升趨勢,在中國女性中乳腺癌是發(fā)病率最高的惡性腫瘤。但是近些年發(fā)病率上升的同時(shí),乳腺癌患者的生存率也得到了延長。轉(zhuǎn)錄后基因調(diào)控(Post-transcriptional gene regulation,PTGR)對于維持細(xì)胞代謝,協(xié)調(diào)各種RNA的成熟,轉(zhuǎn)運(yùn),穩(wěn)定性和降解至關(guān)重要。這些事件中的每一個(gè)過程都受不同的核糖核蛋白(Ribonucleoprotein,RNP)復(fù)合物的調(diào)控,這些復(fù)合物在其核心處具有RNA結(jié)合蛋白(RNA Binding Proteins,RBPs)。目前為止,綜合文獻(xiàn)報(bào)道,人類RNA結(jié)合蛋白的種類約為1900個(gè)。Poly(r C)結(jié)合蛋白(Poly(r C)binding protein 2,PCBP2)是一種RBP,它與多胞嘧啶具有序列特異性的結(jié)合作用,且在m RNA穩(wěn)定,翻譯增強(qiáng)中起著關(guān)鍵作用,從而促進(jìn)人類癌癥的發(fā)展和進(jìn)展。PCBP2蛋白有多種功能,且與PCBP1和hn RNPK形成穩(wěn)定的復(fù)合體發(fā)揮作用,是主要的細(xì)胞poly(r C)結(jié)合蛋白之一。其包含可能參與RNA結(jié)合的三個(gè)K同...
【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省
【文章頁數(shù)】:60 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
乳腺癌患者PCBP2蛋白水平與無復(fù)發(fā)生存期和總生存期之間相關(guān)性的Kaplan-Meier分
安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文31圖3.(A)使用WesternBlot檢測敲低后PCBP2蛋白的表達(dá)水平,GAPDH作內(nèi)參。(B)進(jìn)行MTT實(shí)驗(yàn)以測定細(xì)胞活力。(C)克隆形成實(shí)驗(yàn),并進(jìn)行細(xì)胞集落計(jì)數(shù),以檢測細(xì)胞增殖能力。**P<0.01.Fig3.(A)TheexpressionofPCBP2proteinwasdetectedbyWesternBlot,andGAPDHwasacomparison.(B)MTTexperimentwasperformedtodeterminecellviability.(C)Colonyformationexperimentwasperformedtodetectcellproliferationability.**P<0.01.MTT實(shí)驗(yàn)顯示:與對照組相比,實(shí)驗(yàn)組OD570的值出現(xiàn)了明顯下降,說明細(xì)胞活力下降,表明敲低PCBP2可抑制乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231的細(xì)胞活力(P<0.01,圖3B)?寺⌒纬蓪(shí)驗(yàn)顯示:與對照組相比,實(shí)驗(yàn)組形成的肉眼可見克隆數(shù)減少,實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明敲低PCBP2可抑制乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231的增殖能力(P<0.01,圖3C)。ABC
安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文32圖3.(D)細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn),將5×104個(gè)細(xì)胞接種在沒有Matrigel的24孔板的小室中,12小時(shí)后進(jìn)行處理,并拍照計(jì)數(shù)遷移的細(xì)胞數(shù)。(E)細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn),將5×104個(gè)細(xì)胞鋪在帶有基質(zhì)膠涂層的24孔板的小室中,24小時(shí)后進(jìn)行處理,并拍照計(jì)數(shù)侵襲的細(xì)胞數(shù)(比例尺=50μm)。**P<0.01.Fig3.(D)Thecellmigrationassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithoutMatrigel,whilemigratedcellsarecountedafter12hours.(E)Thecellinvasionassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithMatrigelcoat,andinvadedcellswerecountedafter24hours(Scalebar=50μm).**P<0.01.通過Transwell實(shí)驗(yàn)以觀察敲低PCBP2后MDA-MB-231乳腺癌細(xì)胞系遷移和侵襲能力的變化。細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)顯示:在PCBP2敲低的乳腺癌細(xì)胞系中,與對照組相比,穿過小室孔膜的細(xì)胞數(shù)減少(P<0.01,圖3D)。細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)顯示:與對照組相比,實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞穿過小室孔膜的數(shù)量減少(P<0.01,圖3E)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,敲低PCBP2可抑制乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231遷移和侵襲的能力。DE
本文編號:3475058
【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省
【文章頁數(shù)】:60 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
乳腺癌患者PCBP2蛋白水平與無復(fù)發(fā)生存期和總生存期之間相關(guān)性的Kaplan-Meier分
安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文31圖3.(A)使用WesternBlot檢測敲低后PCBP2蛋白的表達(dá)水平,GAPDH作內(nèi)參。(B)進(jìn)行MTT實(shí)驗(yàn)以測定細(xì)胞活力。(C)克隆形成實(shí)驗(yàn),并進(jìn)行細(xì)胞集落計(jì)數(shù),以檢測細(xì)胞增殖能力。**P<0.01.Fig3.(A)TheexpressionofPCBP2proteinwasdetectedbyWesternBlot,andGAPDHwasacomparison.(B)MTTexperimentwasperformedtodeterminecellviability.(C)Colonyformationexperimentwasperformedtodetectcellproliferationability.**P<0.01.MTT實(shí)驗(yàn)顯示:與對照組相比,實(shí)驗(yàn)組OD570的值出現(xiàn)了明顯下降,說明細(xì)胞活力下降,表明敲低PCBP2可抑制乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231的細(xì)胞活力(P<0.01,圖3B)?寺⌒纬蓪(shí)驗(yàn)顯示:與對照組相比,實(shí)驗(yàn)組形成的肉眼可見克隆數(shù)減少,實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明敲低PCBP2可抑制乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231的增殖能力(P<0.01,圖3C)。ABC
安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文32圖3.(D)細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn),將5×104個(gè)細(xì)胞接種在沒有Matrigel的24孔板的小室中,12小時(shí)后進(jìn)行處理,并拍照計(jì)數(shù)遷移的細(xì)胞數(shù)。(E)細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn),將5×104個(gè)細(xì)胞鋪在帶有基質(zhì)膠涂層的24孔板的小室中,24小時(shí)后進(jìn)行處理,并拍照計(jì)數(shù)侵襲的細(xì)胞數(shù)(比例尺=50μm)。**P<0.01.Fig3.(D)Thecellmigrationassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithoutMatrigel,whilemigratedcellsarecountedafter12hours.(E)Thecellinvasionassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithMatrigelcoat,andinvadedcellswerecountedafter24hours(Scalebar=50μm).**P<0.01.通過Transwell實(shí)驗(yàn)以觀察敲低PCBP2后MDA-MB-231乳腺癌細(xì)胞系遷移和侵襲能力的變化。細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)顯示:在PCBP2敲低的乳腺癌細(xì)胞系中,與對照組相比,穿過小室孔膜的細(xì)胞數(shù)減少(P<0.01,圖3D)。細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)顯示:與對照組相比,實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞穿過小室孔膜的數(shù)量減少(P<0.01,圖3E)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,敲低PCBP2可抑制乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231遷移和侵襲的能力。DE
本文編號:3475058
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