背景:乳腺癌是指發(fā)生在乳腺腺上皮組織的惡性腫瘤,且全球乳腺癌發(fā)病率近幾十年一直呈上升趨勢,在中國女性中乳腺癌是發(fā)病率最高的惡性腫瘤。但是近些年發(fā)病率上升的同時,乳腺癌患者的生存率也得到了延長。轉錄后基因調控（Post-transcriptional gene regulation,PTGR）對于維持細胞代謝,協(xié)調各種RNA的成熟,轉運,穩(wěn)定性和降解至關重要。這些事件中的每一個過程都受不同的核糖核蛋白（Ribonucleoprotein,RNP）復合物的調控,這些復合物在其核心處具有RNA結合蛋白（RNA Binding Proteins,RBPs）。目前為止,綜合文獻報道,人類RNA結合蛋白的種類約為1900個。Poly（r C）結合蛋白（Poly（r C）binding protein 2,PCBP2）是一種RBP,它與多胞嘧啶具有序列特異性的結合作用,且在m RNA穩(wěn)定,翻譯增強中起著關鍵作用,從而促進人類癌癥的發(fā)展和進展。PCBP2蛋白有多種功能,且與PCBP1和hn RNPK形成穩(wěn)定的復合體發(fā)揮作用,是主要的細胞poly（r C）結合蛋白之一。其包含可能參與RNA結合的三個K同... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數】：60 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

乳腺癌患者PCBP2蛋白水平與無復發(fā)生存期和總生存期之間相關性的Kaplan-Meier分

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文31圖3.（A）使用WesternBlot檢測敲低后PCBP2蛋白的表達水平，GAPDH作內參。（B）進行MTT實驗以測定細胞活力。（C）克隆形成實驗，并進行細胞集落計數，以檢測細胞增殖能力。**P<0.01.Fig3.(A)TheexpressionofPCBP2proteinwasdetectedbyWesternBlot,andGAPDHwasacomparison.(B)MTTexperimentwasperformedtodeterminecellviability.(C)Colonyformationexperimentwasperformedtodetectcellproliferationability.**P<0.01.MTT實驗顯示：與對照組相比，實驗組OD570的值出現了明顯下降，說明細胞活力下降，表明敲低PCBP2可抑制乳腺癌細胞MDA-MB-231的細胞活力（P<0.01，圖3B）�？寺⌒纬蓪嶒烇@示：與對照組相比，實驗組形成的肉眼可見克隆數減少，實驗結果說明敲低PCBP2可抑制乳腺癌細胞MDA-MB-231的增殖能力（P<0.01，圖3C）。ABC

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文32圖3.（D）細胞遷移實驗，將5×104個細胞接種在沒有Matrigel的24孔板的小室中，12小時后進行處理，并拍照計數遷移的細胞數。（E）細胞侵襲實驗，將5×104個細胞鋪在帶有基質膠涂層的24孔板的小室中，24小時后進行處理，并拍照計數侵襲的細胞數（比例尺＝50μm）。**P<0.01.Fig3.(D)Thecellmigrationassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithoutMatrigel,whilemigratedcellsarecountedafter12hours.(E)Thecellinvasionassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithMatrigelcoat,andinvadedcellswerecountedafter24hours(Scalebar=50μm).**P<0.01.通過Transwell實驗以觀察敲低PCBP2后MDA-MB-231乳腺癌細胞系遷移和侵襲能力的變化。細胞遷移實驗顯示：在PCBP2敲低的乳腺癌細胞系中，與對照組相比，穿過小室孔膜的細胞數減少（P<0.01，圖3D）。細胞侵襲實驗顯示：與對照組相比，實驗組細胞穿過小室孔膜的數量減少（P<0.01，圖3E）。實驗結果表明，敲低PCBP2可抑制乳腺癌細胞MDA-MB-231遷移和侵襲的能力。DE


本文編號：3475058