非經(jīng)典信號通路IKKε和TBK1與惡性腫瘤密切相關(guān),多種因素激活I(lǐng)KKε和TBK1通路,可引起NF-κB途徑的激活,導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的凋亡減少、細(xì)胞周期加快,促進(jìn)腫瘤發(fā)生和發(fā)展。抑制IKKε和TBK1信號通路,可增加多種細(xì)胞凋亡因子的表達(dá),抑制腫瘤細(xì)胞增殖,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡,同時提高化療和放療的敏感性。因此,阻斷IKKε和TBK1信號通路可有效治療惡性腫瘤,已有的實驗證實有多種阻斷IKKε和TBK1通路的藥物均具有良好的抗腫瘤作用。 

【文章來源】：中國腫瘤生物治療雜志. 2020,27(02)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 IKKε和TBK1通路的組成與基本功能
2 IKKε和TBK1在腫瘤中的作用
3 IKKε和TBK1抑制劑的抗癌作用
    3.1 莫洛替尼（CYT387)
    3.2 MRT67307
    3.3 BX795
    3.4 TBK1-II
    3.5 INF-α
    3.6 氨來占諾（amlexanox)
4 結(jié)語


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]siRNA干擾NF-кB家族成員表達(dá)抑制人肝癌HepG2細(xì)胞表達(dá)NKG2DLs[J]. 黃宇賢,陳心彤,蔡宋浩,龍慧,郭坤元,吳秉毅,宋朝陽,賀艷杰,李玉華.  中國腫瘤生物治療雜志. 2015(06)



本文編號：3416235