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L-精氨酸抑制人肺腺癌A549細胞增殖及對PI3K/Akt信號通路的影響

發(fā)布時間:2021-09-30 09:20
  目的探討L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)對人肺腺癌A549細胞增殖、凋亡的影響及其分子機制。方法不同濃度L-Arg(16、32、64、96、128 mmol/L)、不同時間(24、36、48 h)條件下處理A549細胞,MTT檢測細胞增殖,顯微鏡觀察細胞形態(tài)變化,流式細胞儀檢測細胞凋亡率及細胞周期進程,Western blot檢測PI3K/Akt(phosphatidylinositol-3-kinases/Akt)信號通路活化狀態(tài)。結(jié)果(1)L-Arg能顯著抑制A549細胞增殖,其效果與濃度及時間有關(guān)(P<0.05);(2)顯微鏡結(jié)果顯示,與對照組比較,隨著L-Arg濃度的增高,細胞數(shù)目降低,細胞形態(tài)變得不規(guī)則;(3)高濃度L-Arg在48 h促進細胞凋亡作用最強,阻滯細胞周期在G0/G1期最明顯(P<0.05);(4)L-Arg濃度越高,p-Akt S473磷酸化越低(P<0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase-3和Bad表達越強(P<0.05)。結(jié)論 L-Arg可抑制A549細胞增殖,誘... 

【文章來源】:腫瘤防治研究. 2017,44(09)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

L-精氨酸抑制人肺腺癌A549細胞增殖及對PI3K/Akt信號通路的影響


-精氨酸對人肺腺癌A549細胞形態(tài)的影響

凋亡,鳥氨酸脫羧酶,組織修復(fù),非必需氨基酸


maA549cellsmeasuredbyFCMGroupsCellcycledistribution(%)G0/G1SG2/MControl40.54±6.1440.74±3.4118.62±2.52L-Arg(16mmol/L)48.05±5.6333.41±2.9018.53±3.41L-Arg(32mmol/L)52.39±5.69*31.27±2.1916.14±1.79L-Arg(64mmol/L)59.25±7.64*27.21±3.6213.08±2.93L-Arg(96mmol/L)65.57±8.24**20.12±2.2214.16±1.12Notes:*:allP=0.000,comparedwithcontrolgroup;**:P=0.011,comparedwithcontrolgroup*:P=0.019,comparedwithcontrolgroup;**:allP=0.031,comparedwithcontrolgroup圖3L-Arg對A549細胞凋亡率凋亡的影響Figure3EffectofL-ArgonapoptosisofA549cells3討論L-Arg為人體內(nèi)的非必需氨基酸,不僅參與能量代謝和蛋白質(zhì)合成,在營養(yǎng)平衡、組織修復(fù)等生理過程中也具有重要作用。近年來,大量基礎(chǔ)研究報道L-Arg還具有抗腫瘤作用[2-4],其機制或許與鳥氨酸脫羧酶活性受到抑制、腫瘤細胞DNA合成受阻、細胞增殖受限有關(guān)。動物實驗表明,在飲水或飼料中添加L-Arg,對腫瘤的形成和生長有顯著的抑制作用[5]。Lee等[6]研究表明肺癌細胞A549、CRL-2081、MAK9經(jīng)Arg處理后,腫瘤細胞生長及增殖均受到明顯抑制。本實驗結(jié)果與上述文獻報道吻合,L-Arg處理A549細胞后,其細胞生

L-精氨酸抑制人肺腺癌A549細胞增殖及對PI3K/Akt信號通路的影響


Westernblot檢測A549細胞CleavedCaspase-3、Bad、Akt、p-Akt蛋白表達水平Figure4ProteinexpressionofCleavedCaspase-3,Bad,Akt,p-AktinA549cellsdetectedbyWesternblot


本文編號:3415571

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