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沉默肌切蛋白對乳腺癌細胞MCF-7上皮間-質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響及其分子機制探究

發(fā)布時間:2021-08-29 14:46
  研究目的:乳腺癌是最全球女性惡性腫瘤中最常見的癌癥,復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移是影響乳腺癌患者預(yù)后和導(dǎo)致患者治療失敗最重要的原因。探究影響乳腺癌轉(zhuǎn)移的細胞學(xué)基礎(chǔ)和分子機制,是目前乳腺癌領(lǐng)域的熱點研究方向。研究表明,惡性腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)密切相關(guān)。因而,探究EMT與惡性腫瘤轉(zhuǎn)移之間的分子機制,對于預(yù)防和治療癌癥具有重要意義。Scinderin(肌切蛋白,以下簡稱SCIN)是一種Ca2+依賴的絲狀肌動蛋白(F-actin)切割蛋白,通過調(diào)控絲狀肌動蛋白(F-actin)的聚合和解聚,影響細胞骨架重構(gòu)。近來研究表明:SICN參與多種惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展,并與惡性腫瘤細胞及腫瘤干細胞的EMT調(diào)控可能相關(guān)。但是在乳腺癌中鮮有報道,我們在前期研究中發(fā)現(xiàn)SCIN低表達與乳腺癌增殖、侵襲及患者不良預(yù)后正相關(guān);但其具體機制不明。Wnt/β-catenin信號通路是目前研究比較熱門的通路,被認為與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展相關(guān)。本研究將在前期工作的基礎(chǔ)上,進一步探索SCIN是否通過Wnt/β-catenin信號通路調(diào)控EMT從而影響乳腺癌進... 

【文章來源】:南昌大學(xué)江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:48 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

沉默肌切蛋白對乳腺癌細胞MCF-7上皮間-質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響及其分子機制探究


Westernblot檢測慢病毒轉(zhuǎn)染MCF-7細胞后的Scinderin的表達水平

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第2章沉默SCIN基因在乳腺癌MCF-7細胞中對EMT進程的影響以及對Wnt/β-catenin通路的影響14圖2.2Westernblot沉默SCIN后MCF-7細胞內(nèi)E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Wnt3a和GSK-3β蛋白的表達水平。

蛋白,相關(guān)蛋白,信號通路,裸鼠


第4章沉默SCIN基因?qū)β闶笠浦擦鲋蠩MT及Wnt/β-catenin通路相關(guān)蛋白的表達的影響19β-catenin、Wnt3a表達水平明顯增高(P<0.05圖4);而E-cadherin、GSK-3β的表達水平明顯降低(P<0.05圖4)。實驗結(jié)果進一步證實,沉默SCIN可促進MCF-7細胞EMT進程,并可能通過Wnt/β-catenin信號通路調(diào)控。圖4WesternBlot實驗檢測小鼠瘤體內(nèi)SCIN、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Wnt3a和GSK-3β蛋白表達水平。

【參考文獻】:
期刊論文
[1]凝溶膠蛋白與相關(guān)疾病的研究最新進展[J]. 霍迪,陳吉.  世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘. 2019(59)
[2]細胞骨架在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移中的研究進展[J]. 肖英,程愛蘭.  中國腫瘤臨床. 2016(22)
[3]Epithelial-mesenchymal transition in breast cancer progression and metastasis[J]. Binhua P.Zhou.  癌癥. 2011(09)



本文編號:3370848

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