目的:肥胖是前列腺癌的危險因素,許多研究表明BMI的增加與前列腺癌的危險度升高密切相關。但是前脂肪細胞對前列腺癌的發(fā)病作用仍不清楚。本研究擬探討前脂肪細胞對前列腺癌細胞侵襲力的影響及其調(diào)控機制.方法:建立前脂肪細胞及前列腺癌細胞的共培養(yǎng)體系,通過Transwell侵襲實驗檢測前脂肪細胞對前列腺癌細胞侵襲能力的影響,并檢測抑制CAMKK2及AMPK通路后前脂肪細胞對前列腺癌細胞的侵襲力的影響。qRT-PCR檢測前脂肪細胞及前列腺癌細胞共培養(yǎng)后前列腺癌DU145和22RV1細胞中CAMKK2的mRNA表達情況,Western blot實驗檢測抑制CAMKK2后前脂肪細胞對前列腺癌細胞AMPK通路表達的影響。結果:前脂肪細胞3T3L1可以促進前列腺癌細胞DU145及22RV1的侵襲（P<0.01）,且可以提高前列腺癌細胞中CAMKK2的表達水平（P<0.01）。共培養(yǎng)模型發(fā)現(xiàn)前脂肪細胞能夠逆轉STO-609對CAMKK2的抑制效應（P<0.05）。在共培養(yǎng)模型中加入AMPK抑制劑后,Transwell實驗表明前脂肪細胞對前列腺癌細胞侵襲力的影響減弱（P<0.05）。抑... 

【文章來源】：南華大學湖南省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

前脂肪細胞可以促進前列腺癌細胞的侵襲

14圖3.2qRT-PCR檢測與前脂肪細胞共培養(yǎng)后前列腺癌DU145和22RV1細胞中CAMKK2mRNA的表達水平。A.表示DU145細胞系中實驗組與對照組的CAMKK2相對表達水平；B.表示22RV1細胞系中實驗組與對照組的CAMKK2相對表達水平。3.3抑制CAMKK2可減弱前脂肪細胞對前列腺癌細胞侵襲力的影響用STO-609抑制CAMKK2表達后，實驗結果表明，前列腺癌細胞系DU145和22RV1細胞的侵襲細胞數(shù)量均比未加入STO-609的對照組下降，表明其侵襲能力受到抑制（見圖3.3A-C，p<0.05），在控制3T3-L1實驗變量相同的情況下，抑制CAMKK2后，實驗結果表明前列腺癌細胞系DU145和22RV1與前脂肪細胞3T3L1共培養(yǎng)體系中侵襲力的增強作用也被顯著抑制（圖3.3A-C,p<0.01），表明在前脂肪細胞與前列腺癌細胞共培養(yǎng)體系中，前脂肪細胞3T3-L1能夠逆轉STO-609對前列腺癌細胞侵襲力的抑制效應（圖B-C,P<0.05）。圖3.3抑制CAMKK2可減弱前脂肪細胞對前列腺癌細胞侵襲力的影響。A.在前列腺癌DU145與前列腺癌22RV1中分別加入3T3-L1與抑制劑STO-609并進行分組比較；B、C為前列腺癌細胞侵襲力量化圖。

14圖3.2qRT-PCR檢測與前脂肪細胞共培養(yǎng)后前列腺癌DU145和22RV1細胞中CAMKK2mRNA的表達水平。A.表示DU145細胞系中實驗組與對照組的CAMKK2相對表達水平；B.表示22RV1細胞系中實驗組與對照組的CAMKK2相對表達水平。3.3抑制CAMKK2可減弱前脂肪細胞對前列腺癌細胞侵襲力的影響用STO-609抑制CAMKK2表達后，實驗結果表明，前列腺癌細胞系DU145和22RV1細胞的侵襲細胞數(shù)量均比未加入STO-609的對照組下降，表明其侵襲能力受到抑制（見圖3.3A-C，p<0.05），在控制3T3-L1實驗變量相同的情況下，抑制CAMKK2后，實驗結果表明前列腺癌細胞系DU145和22RV1與前脂肪細胞3T3L1共培養(yǎng)體系中侵襲力的增強作用也被顯著抑制（圖3.3A-C,p<0.01），表明在前脂肪細胞與前列腺癌細胞共培養(yǎng)體系中，前脂肪細胞3T3-L1能夠逆轉STO-609對前列腺癌細胞侵襲力的抑制效應（圖B-C,P<0.05）。圖3.3抑制CAMKK2可減弱前脂肪細胞對前列腺癌細胞侵襲力的影響。A.在前列腺癌DU145與前列腺癌22RV1中分別加入3T3-L1與抑制劑STO-609并進行分組比較；B、C為前列腺癌細胞侵襲力量化圖。


本文編號：3333467