研究背景：乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一,癌細(xì)胞的侵襲與轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者治療后復(fù)發(fā)的關(guān)鍵因素。近年來,趨化因子受體CCR7在惡性腫瘤的表達(dá)和作用受到關(guān)注。例如：乳腺癌、胃癌、食管癌、甲狀腺乳頭狀癌等許多腫瘤表達(dá)CCR7,而且其表達(dá)強(qiáng)度與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系。CCR7的配體為次級淋巴組織趨化因子19/21（CCL19/CCL21）,后者特異性的表達(dá)于次級淋巴組織,如淋巴結(jié)、派伊爾集合淋巴結(jié)（peyer s patches, PP）、脾以及淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞等。因此,CCR7及其配體CCL19/CCL21被公認(rèn)為特異性誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。然而至今,CCL21/CCR7調(diào)控腫瘤細(xì)胞向淋巴結(jié)遷移的分子機(jī)制尚不清楚。癌細(xì)胞發(fā)生上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）是腫瘤領(lǐng)域近些年的研究熱點(diǎn)。其主要特征是癌細(xì)胞的上皮細(xì)胞表型減少、間質(zhì)細(xì)胞表型增加,從而獲得侵襲、遷移能力。因此,EMT在腫瘤細(xì)胞發(fā)生淋巴結(jié)或血液轉(zhuǎn)移中發(fā)揮關(guān)鍵作用。CCL21/CCR7在調(diào)控腫瘤細(xì)胞向淋巴結(jié)遷移過程中是否伴有EMT發(fā)生?在本文研究之前,國內(nèi)、外均未見報道。本... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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英文摘要
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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3227038