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CCL21/CCR7軸刺激乳腺癌細胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化介導腫瘤細胞的侵襲與定向遷移

發(fā)布時間:2021-06-13 04:56
  研究背景:乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一,癌細胞的侵襲與轉(zhuǎn)移是導致患者治療后復發(fā)的關(guān)鍵因素。近年來,趨化因子受體CCR7在惡性腫瘤的表達和作用受到關(guān)注。例如:乳腺癌、胃癌、食管癌、甲狀腺乳頭狀癌等許多腫瘤表達CCR7,而且其表達強度與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系。CCR7的配體為次級淋巴組織趨化因子19/21(CCL19/CCL21),后者特異性的表達于次級淋巴組織,如淋巴結(jié)、派伊爾集合淋巴結(jié)(peyer s patches, PP)、脾以及淋巴管內(nèi)皮細胞等。因此,CCR7及其配體CCL19/CCL21被公認為特異性誘導腫瘤細胞向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。然而至今,CCL21/CCR7調(diào)控腫瘤細胞向淋巴結(jié)遷移的分子機制尚不清楚。癌細胞發(fā)生上皮細胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是腫瘤領(lǐng)域近些年的研究熱點。其主要特征是癌細胞的上皮細胞表型減少、間質(zhì)細胞表型增加,從而獲得侵襲、遷移能力。因此,EMT在腫瘤細胞發(fā)生淋巴結(jié)或血液轉(zhuǎn)移中發(fā)揮關(guān)鍵作用。CCL21/CCR7在調(diào)控腫瘤細胞向淋巴結(jié)遷移過程中是否伴有EMT發(fā)生?在本文研究之前,國內(nèi)、外均未見報道。本... 

【文章來源】:山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:61 頁

【學位級別】:碩士

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【參考文獻】:
期刊論文
[1]CCL21通過上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進胰腺癌Panc-1細胞的遷移[J]. 劉慶,陳芳芳,段唐海,朱海濤,謝小東,吳熒熒,張志堅,王冬青.  細胞與分子免疫學雜志. 2015(01)
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[10]CXCR4及其配體SDF-1α在卵巢癌SKOV3細胞黏附和侵襲中的作用[J]. 沈曉燕,王紹海,汪宏波,梁銘霖,許靜,王澤華.  腫瘤. 2009(09)



本文編號:3227038

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