背景:肺癌是最常見的惡性腫瘤之一,病死率高、五年生存率低。世界衛(wèi)生組織（World Health Organization,WHO）將肺癌按病理類型分為非小細胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC）和小細胞肺癌（Small Cell Lung Cancer,SCLC）。肺癌的形成原因十分復雜,其中吸煙與肺癌尤其是NSCLC有直接關系。尼古丁為香煙中最主要生物堿,雖然目前研究表明尼古丁沒有直接致癌作用,但卻具有促進腫瘤細胞增殖加快腫瘤生長的作用。3-磷酸肌醇激酶（Phosphoinositide 3-kinase,PI3K）家族成員是肌醇與磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol,PI）的重要激酶�；罨腜I3K引起Akt構象的改變,并且磷酸化Akt蛋白,致其活化。Akt磷酸化后能夠通過激活或抑制其下游靶蛋白Bad、Caspase 9、NF-kappa B、Forkhead、m TOR等,經(jīng)多條途徑促進細胞存活。PI3K/Akt信號通路在對多種細胞的增殖和存活起著重要作用,已有研究顯示許多腫瘤中都存在PI3K/Akt信號通路的過度活化。本研究... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：111 頁

【學位級別】：碩士

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前言
第一部分 尼古丁對NCI-H1975 和NCI-H460 增殖和凋亡的影響
    1 材料與方法
        1.1 材料
        1.2 方法
    2 結果
        2.1 尼古丁對H1975 細胞、H460 細胞增殖的影響
        2.2 尼古丁對H1975 細胞、H460 細胞凋亡的影響
    3 討論
    4 結論
第二部分 尼古丁對NCI-H1975 PI3K/Akt通路的影響
    1 材料與方法
        1.1 材料
        1.2 方法
    2 結果
        2.1 尼古丁對H1975 細胞PI3K/Akt通路基因mRNA表達水平影響
        2.2 尼古丁對H1975 細胞PI3K/Akt通路蛋白表達水平影響
    3 討論
        3.1 Bad與H1975 細胞增殖
        3.2 Caspase 9 與H1975 細胞增殖
        3.3 FoxO3a與H1975 細胞增殖
        3.4 mTOR與H1975 細胞增殖
    4 結論
第三部分尼古丁對NCI-H460 細胞PI3K/Akt通路的影響
    1 材料與方法
        1.1 材料
        1.2 方法
    2 結果
        2.1 尼古丁對H460 細胞PI3K/Akt通路基因mRNA表達水平影響
        2.2 尼古丁對H460 細胞PI3K/Akt通路蛋白表達水平影響
        2.3 H1975 細胞和H460 細胞對尼古丁的反應差異比較
    3 討論
        3.1 PI3K/Akt
        3.2 Bad與H460 細胞增殖
        3.3 Caspase 9 與H460 細胞增殖
        3.4 FoxO3a與H460 細胞增殖
        3.5 mTOR與H460 細胞增殖
    4 結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果
個人簡歷



本文編號：3180957