結直腸癌的發(fā)生率在全世界范圍內(nèi)排列第三位,對人類的健康造成了極大的危害,探究其發(fā)生發(fā)展的分子學機制顯得極為迫切,在本文中我們選用了結直腸癌組織及細胞對其進行了研究。NLK是一個和MAPK以及CDK都具有較高同源性的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。同MAPK以及CDK相似,NLK參與了多條信號通路的調(diào)控。從無脊椎的蠕蟲到人,NLK在進化上是保守的。從無脊椎動物到小鼠和人中,NLK都與許多尚未完全明晰的表型以及疾病相關聯(lián)。因此,探索新的,由NLK調(diào)控的信號通路和功能不僅有助于我們認識與NLK相關的表型,而且能為將來預防以及治療與NLK相關的疾病提供堅實的理論基礎。本論文研究發(fā)現(xiàn)了 NLK在腸癌惡性發(fā)展中的作用以及新的機制。我們的研究表明,NLK可能參與調(diào)節(jié)了 TGF-β信號通路,TGF-β是轉化生長因子超家族成員中的一種多功能細胞因子,包括巨噬細胞在內(nèi)的許多類型的細胞都可以分泌TGF-β信號因子。此外,TGF-β超家族中包含有內(nèi)源性的生長抑制蛋白,因此,TGF-β表達的增加常常與許多癌癥的惡性腫瘤和對TGF-β的細胞生長抑制應答中的缺陷有關。我們首先檢測癌組織與癌旁組織中NLK的表達水平,發(fā)現(xiàn)NL... 

【文章來源】：武漢大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?ＴＧＦ－）３信號通路

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圖３?ＮＬＫ在癌組織與癌旁組織中相對含量。ＣＡ為人類結直腸癌組織，ＣＡ癌的癌旁組織。�。保皩Y直腸癌樣本進行免疫印記檢測，每一對樣本都人。在盡量校齊每一份組織樣品的蛋白含量后進行實驗。??


本文編號：3114737