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MicroRNA 95通過其靶點ST7L激活Akt/GSK3β/β-catenin通路促進HCC增殖和遷移

發(fā)布時間:2021-03-31 04:23
  目的:肝細胞癌(HCC)是一種威脅人類生命的惡性腫瘤,其發(fā)病機制尚未確定。對于原發(fā)性肝癌的分子機制研究目前是國內外的一個研究熱點,許多micro RNA(mi RNA)已被證明在肝癌發(fā)生發(fā)展中扮演著重要的角色。我們選取了mi R-95這一micro RNA,而且已有許多研究表明,mi R-95可以促進許多腫瘤生長,如結腸癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌和非小細胞肺癌等。本課題在已有研究的基礎上著重研究MicroRNA 95在HCC發(fā)生以及發(fā)展中的作用。方法:miRNA高通量測序技術及qRT-PCR檢測mi R-95在肝癌組織及正常肝組織中的表達;CCK8以及克隆形成實驗研究mi R-95及ST7L在體外對HCC增殖的影響;劃痕實驗以及Transwell實驗研究mi R-95及ST7L在體外對HCC遷移的影響;裸鼠成瘤實驗及裸鼠肝癌肺轉移實驗研究mi R-95及ST7L在動物體內對HCC增殖及遷移的影響;q RT-PCR實驗研究mi R-95/ST7L/Akt/GSK3β/β-catenin信號軸下游相關基因m RNA水平的變化;western-blot實驗研究mi R-95/ST7L... 

【文章來源】:青島大學山東省

【文章頁數(shù)】:48 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

MicroRNA 95通過其靶點ST7L激活Akt/GSK3β/β-catenin通路促進HCC增殖和遷移


HCC組織及正常肝組織中miR-95表達情況

肝癌細胞系,轉染,劃痕,細胞轉染


結果胞增殖的作用。CCK8 實驗顯示,與轉染陰性對照組(NC)相比 miR-95 mimics 細胞增殖明顯加快,HCCLM3 細胞轉染 miR 的細胞增殖速度明顯減慢(圖 4)。克隆形成實驗顯示,與轉相比,SMMC-7721 細胞轉染 miR-95 mimics 克隆形成數(shù)明顯增 miR-95 inhibitor 比轉染 NC 的細胞克隆形成數(shù)明顯減少(圖well 小室實驗研究 miR-95 對肝癌細胞遷移的影響。劃痕實7721 轉染 miR-95 mimics 組劃痕閉合速度明顯快于轉染 N3 轉染 miR-95 inhibitor 后劃痕閉合率明顯低于轉染 NC 組(圖過表達 miR-95 后 SMMC-7721 細胞侵襲力明顯升高,抑3 細胞侵襲能力明顯下降(圖 7)。以上結果表明,在體外 mi胞增殖及遷移。

MicroRNA 95通過其靶點ST7L激活Akt/GSK3β/β-catenin通路促進HCC增殖和遷移


SMMC-7721中上調miR-95及HCCLM3中下調miR-95

【參考文獻】:
期刊論文
[1]High dose glargine alters the expression profiles of microRNAs in pancreatic cancer cells[J]. Wei-Guang Li, Yao-Zong Yuan, Min-Min Qiao, Yong-Ping Zhang, Department of Gastroenterology, Ruijin Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai 200025, China.  World Journal of Gastroenterology. 2012(21)



本文編號:3110783

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