SNHG1通過對miR-137的負(fù)調(diào)節(jié)促進(jìn)結(jié)直腸癌的發(fā)生與發(fā)展
發(fā)布時間:2021-03-21 14:25
研究背景與目的:長鏈非編碼RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一類長度大于200 nt,沒有蛋白質(zhì)編碼功能的RNAs。目前,lncRNAs在腫瘤中的作用已成為研究熱點(diǎn),如CCAT1,MALAT1。其中,長鏈非編碼RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)作為lncRNAs家族中的一員,有研究證實(shí)其在胃癌、肝癌、小細(xì)胞肺癌等腫瘤發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮原癌基因功能。然而,其在結(jié)直腸癌發(fā)生發(fā)展中的潛在作用機(jī)制目前還不清楚。此外,還有研究發(fā)現(xiàn)RNA在細(xì)胞中發(fā)揮作用的新機(jī)制,即RNA可以通過競爭共享的micro RNAs(miRNAs)來實(shí)現(xiàn)相互交流;谝陨媳尘,本研究旨在探索SNHG1在結(jié)直腸癌發(fā)生發(fā)展中的作用及其與miRNAs之間的關(guān)系。研究對象和方法:1、采用qRT-PCR方法對80例患者的結(jié)直腸癌組織和相應(yīng)正常結(jié)直腸組織的SNHG1表達(dá)水平進(jìn)行檢測。用同樣的方法檢測4種結(jié)直腸癌細(xì)胞及非癌性結(jié)直腸細(xì)胞中SNHG1的表達(dá)。用配對性T檢驗(yàn)檢測以上結(jié)果的差異性。2、通過生物網(wǎng)絡(luò)軟件(http://starbase.sysu.edu.cn/mir Lnc ...
【文章來源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:50 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
SNHG1在結(jié)直腸癌組織及結(jié)直腸細(xì)胞中高表達(dá)
但增加了 miR-137 (圖 2d)的表達(dá)。同樣的在 HT-29 細(xì)胞中,異常的 SNHG1 過表達(dá)可增加 SNHG1 的轉(zhuǎn)錄水平(圖2e),降低 miR-137 的表達(dá)(圖 2f)。但 miR-137 的差異表達(dá)(過表達(dá)或加入抑制劑)卻不能影響 SNHG1 的表達(dá)水平(圖 2g)。我們在研究中還測定了結(jié)直腸癌組織中 miR-137 的表達(dá)水平,與相鄰正常組織相比,miR-137 的表達(dá)明顯下調(diào)(圖2h, p<0.001)。
但增加了 miR-137 (圖 2d)的表達(dá)。同樣的在 HT-29 細(xì)胞中,異常的 SNHG1 過表達(dá)可增加 SNHG1 的轉(zhuǎn)錄水平(圖2e),降低 miR-137 的表達(dá)(圖 2f)。但 miR-137 的差異表達(dá)(過表達(dá)或加入抑制劑)卻不能影響 SNHG1 的表達(dá)水平(圖 2g)。我們在研究中還測定了結(jié)直腸癌組織中 miR-137 的表達(dá)水平,與相鄰正常組織相比,miR-137 的表達(dá)明顯下調(diào)(圖2h, p<0.001)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Expression of Dnmt1,demethylase,MeCP2 and methylation of tumor-related genes in human gastric cancer[J]. Jing-Yuan Fang Zhong-Hua Cheng Ying-Xuan Chen Rong Lu Li Yang Hong-Yin Zhu Lun-Gen Lu Shanghai Institute of Digestive Disease,Shanghai Second Medical University Renji Hospital,Shanghai 200001,China. World Journal of Gastroenterology. 2004(23)
本文編號:3093022
【文章來源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:50 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
SNHG1在結(jié)直腸癌組織及結(jié)直腸細(xì)胞中高表達(dá)
但增加了 miR-137 (圖 2d)的表達(dá)。同樣的在 HT-29 細(xì)胞中,異常的 SNHG1 過表達(dá)可增加 SNHG1 的轉(zhuǎn)錄水平(圖2e),降低 miR-137 的表達(dá)(圖 2f)。但 miR-137 的差異表達(dá)(過表達(dá)或加入抑制劑)卻不能影響 SNHG1 的表達(dá)水平(圖 2g)。我們在研究中還測定了結(jié)直腸癌組織中 miR-137 的表達(dá)水平,與相鄰正常組織相比,miR-137 的表達(dá)明顯下調(diào)(圖2h, p<0.001)。
但增加了 miR-137 (圖 2d)的表達(dá)。同樣的在 HT-29 細(xì)胞中,異常的 SNHG1 過表達(dá)可增加 SNHG1 的轉(zhuǎn)錄水平(圖2e),降低 miR-137 的表達(dá)(圖 2f)。但 miR-137 的差異表達(dá)(過表達(dá)或加入抑制劑)卻不能影響 SNHG1 的表達(dá)水平(圖 2g)。我們在研究中還測定了結(jié)直腸癌組織中 miR-137 的表達(dá)水平,與相鄰正常組織相比,miR-137 的表達(dá)明顯下調(diào)(圖2h, p<0.001)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Expression of Dnmt1,demethylase,MeCP2 and methylation of tumor-related genes in human gastric cancer[J]. Jing-Yuan Fang Zhong-Hua Cheng Ying-Xuan Chen Rong Lu Li Yang Hong-Yin Zhu Lun-Gen Lu Shanghai Institute of Digestive Disease,Shanghai Second Medical University Renji Hospital,Shanghai 200001,China. World Journal of Gastroenterology. 2004(23)
本文編號:3093022
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