目的:研究鎘促進甲狀腺癌WRO和FRO細胞增殖的分子機制及G蛋白偶聯(lián)雌激素受體1（GPER1/GPR30）在其中的作用。方法:Western blot檢測MCF-7、WRO及FRO三種細胞系GPER1的表達;將WRO和FRO細胞分別分為7組進行處理:空白對照組、鎘（Cd）（250、500、750及1000 n M）處理組、17β-雌二醇（E2）（10 n M）處理組和GPER1特異性激動劑（G1）（10 n M）處理組,MTT法檢測細胞增殖;將WRO和FRO細胞分別分組并進行處理:（1）空白對照組、Cd（5、10、15及30 min）處理組、E2（15 min）處理組和G1（15 min）處理組;（2）空白對照組、Cd（1、3、6及12 h）處理組、E2（12 h）處理組和G1（12 h）處理組;（3）空白對照組、GPER1特異性拮抗劑（G15）處理組、Cd+G15處理組、E2處理組和E2+G15處理組;（4）空白對照組、Cd處理組、Cd+scramble si RNA處理組和Cd+GPER1-si RNA處理組;Western blot檢測（1）、（3）及（4）中各組p-ERK和t-... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 鎘通過GPER1-ERK/AKT通路促進甲狀腺癌細胞增殖
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
第二部分 鎘通過GPER1- NF-κB通路促進甲狀腺癌細胞增殖
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
全文總結(jié)
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
附圖
致謝
攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文



本文編號：3084697