發(fā)布時間：2021-03-09 00:07

　　目的:研究益氣養(yǎng)陰方的含藥血清聯(lián)合化療藥（阿糖胞苷、喜樹堿、紫杉醇）對KG1α細胞活性的影響。方法:Wistar大鼠進行中藥制劑灌胃制備含藥血清,采用CCK8檢測KG1α細胞增殖抑制率,流式技術檢測細胞凋亡、周期,WB檢測CD44、P21、suvivin、SDF-1蛋白的表達。結(jié)果:單獨的阿糖胞苷、紫杉醇對于KG1α細胞的抑制效果不明顯,直到在48h才開始出現(xiàn)輕度抑制細胞增殖（P>0.05）,但在含藥血清的作用下,從12h低濃度的含藥血清即抑制明顯,對比對照組以及同時間點同濃度的化療藥有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。聯(lián)合含藥血清48h后,比單用阿糖胞苷、紫杉醇組的細胞凋亡更加明顯（P<0.05）。且聯(lián)合血清組能進一步下調(diào)CD44、P21、suvivin、SDF-1蛋白的表達。但是聯(lián)合含藥血清組沒有改變細胞原有的周期變化。結(jié)論:益氣養(yǎng)陰血清可以促進KG1α細胞對化療藥（阿糖胞苷、紫杉醇）的敏感性,抑制其增殖并促進凋亡,機制可能與下調(diào)CD44、SDF-1蛋白相關。 

【文章來源】：浙江中醫(yī)雜志. 2020,55(07)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【部分圖文】：

不同濃度時間的含藥血清的KG1α細胞增殖抑制率

在15%濃度血清下，12h、24h細胞凋亡并不明顯，48h各組細胞出現(xiàn)凋亡（圖2）�？瞻籽�+化療藥組，各組凋亡情況差異不大；但化療藥聯(lián)合含藥血清48h后，阿糖胞苷、紫杉醇比空白血清化療藥組的細胞凋亡更加明顯，有統(tǒng)計學意義（P<0.005）。3.3 細胞周期結(jié)果：

由WB顯示的蛋白變化（圖3）可以看出：阿糖胞苷能使細胞的CD44蛋白明顯下降，聯(lián)合含藥血清后使下調(diào)稍增加；喜樹堿能輕度增加CD44的表達，聯(lián)合含藥血清后表達更強；紫杉醇能使細胞的CD44表達稍下降，含藥血清組下降更為明顯。阿糖胞苷、喜樹堿使細胞的P21稍下調(diào)，聯(lián)合含藥血清組，下調(diào)進一步增加；紫杉醇使細胞的P21下降明顯，含藥血清進一步加強下調(diào)。阿糖胞苷能下調(diào)survivin表達，含藥血清稍加強此作用；喜樹堿、紫杉醇對survivin作用不明顯，紫杉醇聯(lián)合含藥血清能下調(diào)survivin表達。阿糖胞苷能明顯下調(diào)細胞SDF-1蛋白；喜樹堿對SDF-1變化不是很明顯；紫杉醇能下調(diào)SDF-1，含藥血清組加強此作用。4 討論


本文編號：3071897