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CEP55在TCL發(fā)生發(fā)展中的作用及MCM7介導(dǎo)CLL發(fā)生氟達(dá)拉濱耐藥的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-02-24 07:30
  T細(xì)胞淋巴瘤(T-cell lymphomas,TCLs)和慢性淋巴細(xì)胞白血病(Chronic lymphocytic leukemia,CLL)分別為來源于T細(xì)胞及B細(xì)胞的惡性血液系統(tǒng)腫瘤。CLL是B淋巴細(xì)胞來源的惡性疾病,異質(zhì)性高,B淋巴細(xì)胞聚集在外周血、骨髓和淋巴組織,是西方國家最常見的成人白血病類型。雖然許多新型藥物的出現(xiàn)使CLL病人的預(yù)后得到改善,但是耐藥性的產(chǎn)生仍然是CLL治療中難以突破的瓶頸。以氟達(dá)拉濱為基礎(chǔ)的化療方案仍然是CLL的一線治療方案。但是,復(fù)發(fā)和難治性CLL對(duì)于氟達(dá)拉濱的反應(yīng)性降低,中位生存期少于一年,預(yù)后不良。因此,尋求新的逆轉(zhuǎn)氟達(dá)拉濱的治療方法十分必要。氟達(dá)拉濱是一種嘌呤類似物,能下調(diào)脫氧核苷酸儲(chǔ)備,從而引發(fā)雙鏈DNA斷裂,導(dǎo)致DNA復(fù)制受阻,發(fā)生復(fù)制應(yīng)激。若DNA發(fā)生復(fù)制應(yīng)激應(yīng)答,DNA復(fù)制叉停滯,引起細(xì)胞對(duì)氟達(dá)拉濱耐藥。TCL是一組高度異質(zhì)性的淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤。T細(xì)胞淋巴瘤比B細(xì)胞淋巴瘤侵襲性更強(qiáng)且病人預(yù)后更差,但其病因及發(fā)病機(jī)制尚有待研究證實(shí)。越來越多的研究表明細(xì)胞信號(hào)通路異常在T細(xì)胞淋巴瘤發(fā)病機(jī)制中有重要的作用,例如PI3K/AKT通路。因此,探究... 

【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:100 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

CEP55在TCL發(fā)生發(fā)展中的作用及MCM7介導(dǎo)CLL發(fā)生氟達(dá)拉濱耐藥的機(jī)制研究


圖2?CEP55促進(jìn)T細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞株細(xì)胞的增殖??


本文編號(hào):3049020

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