CEP55在TCL發(fā)生發(fā)展中的作用及MCM7介導CLL發(fā)生氟達拉濱耐藥的機制研究
發(fā)布時間:2021-02-24 07:30
T細胞淋巴瘤(T-cell lymphomas,TCLs)和慢性淋巴細胞白血。–hronic lymphocytic leukemia,CLL)分別為來源于T細胞及B細胞的惡性血液系統(tǒng)腫瘤。CLL是B淋巴細胞來源的惡性疾病,異質(zhì)性高,B淋巴細胞聚集在外周血、骨髓和淋巴組織,是西方國家最常見的成人白血病類型。雖然許多新型藥物的出現(xiàn)使CLL病人的預后得到改善,但是耐藥性的產(chǎn)生仍然是CLL治療中難以突破的瓶頸。以氟達拉濱為基礎的化療方案仍然是CLL的一線治療方案。但是,復發(fā)和難治性CLL對于氟達拉濱的反應性降低,中位生存期少于一年,預后不良。因此,尋求新的逆轉(zhuǎn)氟達拉濱的治療方法十分必要。氟達拉濱是一種嘌呤類似物,能下調(diào)脫氧核苷酸儲備,從而引發(fā)雙鏈DNA斷裂,導致DNA復制受阻,發(fā)生復制應激。若DNA發(fā)生復制應激應答,DNA復制叉停滯,引起細胞對氟達拉濱耐藥。TCL是一組高度異質(zhì)性的淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤。T細胞淋巴瘤比B細胞淋巴瘤侵襲性更強且病人預后更差,但其病因及發(fā)病機制尚有待研究證實。越來越多的研究表明細胞信號通路異常在T細胞淋巴瘤發(fā)病機制中有重要的作用,例如PI3K/AKT通路。因此,探究...
【文章來源】:山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:100 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
圖2?CEP55促進T細胞淋巴瘤細胞株細胞的增殖??
本文編號:3049020
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圖2?CEP55促進T細胞淋巴瘤細胞株細胞的增殖??
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