目的:本研究旨在探討EGFR-TKIs在食管鱗癌細胞系中的抗腫瘤活性及分子機制,為食管鱗癌的綜合治療提供新的思路。方法:本研究采用CCK-8法檢測EGFR-TKI（Afatinib與Erlotinib）對食管鱗癌細胞的體外抗腫瘤活性;通過皮下成瘤建立SPF級BALB/ca-nu裸鼠食管鱗癌細胞動物模型,觀察Afatinib和Erlotinib對食管鱗癌細胞體內(nèi)抗腫瘤活性的影響;運用Western-Blotting法檢測經(jīng)Afatinib處理后的食管鱗癌細胞中蛋白表達、信號通路的改變;應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測細胞周期及凋亡相關(guān)的改變。結(jié)果:體外實驗:在KYSE30、KYSE150、KYSE450、KYSE510以及EC109食管鱗癌細胞系中,Afatinib與Erlotinib的IC₅₀值分別為0.04615（95%CI值0.01240-0.1718,r2=0.8218）以及0.1500（95%CI值0.07653-0.2939,r2=0.9473）、0.04089（95%CI值0.02331-0.07174,r2=0.9645）以及0.4085（95%CI值0.1812... 

【文章來源】：皖南醫(yī)學院安徽省

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

Afatinib與Erlotinib對各食管鱗癌細胞系的體外抑制率IC50值

SPF級BALB/ca-nu裸鼠皮下瘤

Afatinib 抑制食管鱗癌細胞系生長的分子機制，我們運用 Western-Blotting 實驗檢測分子信號通路的改變。實驗發(fā)現(xiàn)，在 Afatinib 處理后的 KYSE30 食管鱗癌細胞系中，pEGFR 以及 pERK 的表達水平與對照組 KYSE30 食管鱗癌細胞系相比明顯下調(diào)；而 pAKT 以及 mTOR 的表達水平與對照組相比沒有下調(diào)，詳見圖 6。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2984823