目的:本研究旨在探討EGFR-TKIs在食管鱗癌細(xì)胞系中的抗腫瘤活性及分子機(jī)制,為食管鱗癌的綜合治療提供新的思路。方法:本研究采用CCK-8法檢測(cè)EGFR-TKI（Afatinib與Erlotinib）對(duì)食管鱗癌細(xì)胞的體外抗腫瘤活性;通過(guò)皮下成瘤建立SPF級(jí)BALB/ca-nu裸鼠食管鱗癌細(xì)胞動(dòng)物模型,觀察Afatinib和Erlotinib對(duì)食管鱗癌細(xì)胞體內(nèi)抗腫瘤活性的影響;運(yùn)用Western-Blotting法檢測(cè)經(jīng)Afatinib處理后的食管鱗癌細(xì)胞中蛋白表達(dá)、信號(hào)通路的改變;應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期及凋亡相關(guān)的改變。結(jié)果:體外實(shí)驗(yàn):在KYSE30、KYSE150、KYSE450、KYSE510以及EC109食管鱗癌細(xì)胞系中,Afatinib與Erlotinib的IC₅₀值分別為0.04615（95%CI值0.01240-0.1718,r2=0.8218）以及0.1500（95%CI值0.07653-0.2939,r2=0.9473）、0.04089（95%CI值0.02331-0.07174,r2=0.9645）以及0.4085（95%CI值0.1812... 

【文章來(lái)源】：皖南醫(yī)學(xué)院安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】：69 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

Afatinib與Erlotinib對(duì)各食管鱗癌細(xì)胞系的體外抑制率IC50值

SPF級(jí)BALB/ca-nu裸鼠皮下瘤

Afatinib 抑制食管鱗癌細(xì)胞系生長(zhǎng)的分子機(jī)制，我們運(yùn)用 Western-Blotting 實(shí)驗(yàn)檢測(cè)分子信號(hào)通路的改變。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在 Afatinib 處理后的 KYSE30 食管鱗癌細(xì)胞系中，pEGFR 以及 pERK 的表達(dá)水平與對(duì)照組 KYSE30 食管鱗癌細(xì)胞系相比明顯下調(diào)；而 pAKT 以及 mTOR 的表達(dá)水平與對(duì)照組相比沒(méi)有下調(diào)，詳見(jiàn)圖 6。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：2984823