背景肝癌的治療手段多樣,但是預后仍不理想。遠處轉(zhuǎn)移、術(shù)后復發(fā)嚴重影響了患者的長期預后。目前認為導致腫瘤轉(zhuǎn)移復發(fā)最關(guān)鍵的細胞生物學機制是上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）。EMT已被證實參與了循環(huán)腫瘤細胞的形成,是觸發(fā)腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素,與腫瘤干細胞形成有關(guān),可使腫瘤細胞獲得針對化療、免疫治療的耐受性。同時在腫瘤細胞EMT的發(fā)生過程中,表觀遺傳學改變,尤其是抑癌基因甲基化失活機制是研究較為廣泛的一個。目前有越來越多的證據(jù)表明抑癌基因甲基化失活,參與了包括EMT在內(nèi)的腫瘤發(fā)生發(fā)展各個階段的調(diào)控,同時這些基因啟動子區(qū)的異常甲基化也可作為腫瘤的診斷標志物。ACTL6B基因在HCC組織及細胞株中存在異常甲基化,但是該基因甲基化的調(diào)控機制,甲基化失活后是否參與腫瘤的轉(zhuǎn)移復發(fā)尚缺乏相關(guān)研究。第一章 HCC組織及細胞株中ACTL6B基因啟動子區(qū)CpG島存在異常甲基化并導致ACTL6B低表達目的:初步研究HCC中ACTL6B基因啟動子區(qū)CpG島的甲基化狀態(tài),篩選腫瘤特異性CpG島,探討啟動子區(qū)甲基化對基因表達的影響。方法:運用在線軟件預測ACTL... 

【文章來源】：浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－２?ＨＣＣ組織及癌旁正常組織中乂ＣＴＬ６Ｂ基因啟動子區(qū)甲基化狀態(tài)??

ＨｅｐＧ２的甲基化水平比較低（困１－４），這一結(jié)果提示ＭＳＰ技術(shù)在檢測ＡＣＴＬ６Ｂ??基因甲基化方面具有較高的可靠性。經(jīng)ＴＳＡ、５－Ａｚａ聯(lián)合處理后，所有細胞株的甲??基化水平都明顯降低（圖１－４）。??２２??

浙江大學博±學位論文?第一章??１．２．３實驗結(jié)果??１．２．３．１ＡＣＴＬ６Ｂ基因甲基化導致ＨＣＣ組織及細胞株中ｍＲＮＡ、蛋白表達降低??我們利用ｑＰＣＲ和ｗｅｓｔｅｒｎＷｏｔ分別栓測了?ＴＳＡ、５－Ａｚａ聯(lián)合處理及陰性對照中ＡＣＴＬ６Ｂ基因的表這情況�？桑虂V發(fā)現(xiàn)在ＴＳＡ、５－Ａｚａ聯(lián)合處理后ＭＨＣＣ９７Ｈ、??ＭＨＣＣ－ＬＭ３、ＳＭＣＣ－７７２１細龜株的ｍＲＮＡ、蛋白表送水平都得到了恢復（圖］：－５，??１－６，?１－７）。??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]氯喹激活上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化促進肝癌細胞侵襲[J]. 徐廣有,劉得水,周建文,程昊,趙詩瑤,李洋,張英華.  齊齊哈爾醫(yī)學院學報. 2020(18)



本文編號：2948840