研究背景與目的：肺癌的發(fā)病率和死亡率高居各種惡性腫瘤的首位,嚴(yán)重危害人類健康,是全球范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生問題。肺癌根據(jù)病理類型的不同可分為小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌,其中80%左右為非小細(xì)胞肺癌,非小細(xì)胞肺癌中絕大部分病理類型為肺腺癌。目前針對肺腺癌的主要治療手段包括手術(shù)、放療、化療、生物治療、分子靶向治療等。但很多患者早期無臨床癥狀,發(fā)現(xiàn)時已到晚期失去了手術(shù)機(jī)會。放療作為肺腺癌治療的主要手段之一,廣泛應(yīng)用于臨床。但是,臨床觀察發(fā)現(xiàn)很多肺腺癌患者對放療不敏感,且部分患者在治療過程中會出現(xiàn)抵抗,從而使療效大大降低。因此,尋求肺腺癌放療抵抗的潛在機(jī)制對臨床治療肺腺癌而言有重要意義。本課題組前期自建了人肺腺癌多藥耐藥株SPC-A1/DTX,并且發(fā)現(xiàn)與親本株SPC-A1相比,該耐藥株同時具有放療抵抗,本研究擬在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討人肺腺癌多藥耐藥株SPC-A1/DTX放療抵抗的潛在分子機(jī)制。方法：1.光鏡下觀察人肺腺癌SPC-A1細(xì)胞及其多西他賽耐藥SPC-A1/DTX細(xì)胞的形態(tài)差異；2.MTT（3-4,5-二甲基噻唑-2-2,5-二苯基四氮唑溴鹽）測定細(xì)胞體外化療敏感性；3.克隆實驗驗證細(xì)胞體外增值... 

【文章來源】：南京大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２．放療誘導(dǎo)Ａｕｒｏｒａ－Ａ表達(dá)增高

疫印跡法檢測各組中ＮＦ－ｋＢ的蛋白的表達(dá)水平，ＧＡＰＤＨ為內(nèi)參，圖示可見隨??著放療劑量強(qiáng)度的增加，耐藥株中ＮＦ－ｋＢ的表達(dá)水平進(jìn)一步增加（Ｆｉｇ．?４Ｃ）。??該結(jié)果提示，在人肺腺癌耐藥株ＳＰＣ－Ａ１／ＤＴＸ細(xì)胞中，核轉(zhuǎn)錄因子ＮＦ－ｋＢ是??Ａｕｒｏｒａ－Ａ的下游效應(yīng)基因。??

圖２．放療誘導(dǎo)Ａｕｒｏｒａ－Ａ表達(dá)增高

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Function and regulation of Aurora/Ipllp kinase family in cell division[J]. Yu WEN KE, ZHEN DOU, JIE ZHANG, XUE BIAO YAO,1 Laboratory for Cell Dynamics, School of Life Sciences, University of Science and Technology of China,Hefei 230027, China 2Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, CA 94720, USA.  Cell Research. 2003(02)



本文編號：2938332