胃癌（GC,gastric carcinoma）是一種常見的惡性腫瘤,其發(fā)病率在世界各類癌癥中排第四位,死亡率排第二位,許多GC患者就醫(yī)時已是癌癥的進展晚期,臨床醫(yī)治的療效和預后差,嚴重危及和降低了國民的生活品質(zhì),是亟待解決的重大公共衛(wèi)生問題。GC發(fā)展的生物學過程非常復雜,由多種因素、基因和不同步驟共同作用導致,而對其發(fā)病的確切分子機制現(xiàn)有文獻尚未報道。因此,研究GC細胞增殖和侵襲的分子生物學機制,并找出與之有關的生物學標志物,是GC臨床醫(yī)學研究的主要方向。基質(zhì)金屬蛋白酶家族（MMPs）與許多癌瘤的產(chǎn)生、進展和預后關系密切。MMPs在細胞外基質(zhì)（ECM）的降解、腫瘤細胞的粘附和運動中發(fā)揮重要作用,與腫瘤的產(chǎn)生、侵襲和轉(zhuǎn)移有關。MMP-11屬于MMP家族中的間質(zhì)溶素,關于其對腫瘤作用機理的報道有限,其可能是通過胰島素樣生長因子-1（IGF-1）途徑對癌瘤的產(chǎn)生、進展過程,包含抗細胞凋亡,細胞增生,細胞粘連吸附,血管形成等進行介入和影響。IGF家族在惡性腫瘤的產(chǎn)生和進展中發(fā)揮關鍵作用,其中IGF-1是一種具有高強度的有絲分裂原,通過IGF-1受體（IGF-1R）發(fā)揮其在機體內(nèi)的生物學作用。... 

【文章來源】：暨南大學廣東省 211工程院校

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SGC-7901細胞中IGF-1mRNA的表達

6 SGC-7901 細胞中 IGF-1 蛋白表達。A：不同濃度 MMP-11 干預，＠表示與基礎培養(yǎng)基培的 SGC-7901 細胞相比 p<0.05，#表示與 25ng/mL MMP-11 干預相比 p<0.05；B：不同濃度T157 干預，＠表示與基礎培養(yǎng)基培養(yǎng)的 SGC-7901 細胞相比 p<0.05，#表示與進行 50ng/mLMP-11 干預但不進行 NT157 干預相比 p<0.05。.3 MMP-11 干預和 NT157 干預對 SGC-7901 細胞中 IGF-1R 和 JAK/STAT 通相關因子蛋白表達的影響我們對JAK/STAT通路相關因子的表達進行了研究，在50ng/mL MMP-11干培養(yǎng)SGC-7901細胞20min和60min后，細胞中STAT3，JAK1和IGF-1R的蛋白表顯著增加，而在50ng/mL MMP-11干預培養(yǎng)的基礎上加入5μM NT157進行培養(yǎng)SGC-7901細胞中，在培養(yǎng)20min和60min后，STAT3，JAK1和IGF-1R的蛋白表則顯著降低，見圖7。

39圖 7MMP-11 干預和 NT157 干預 20min 和 60min 后 SGC-7901 細胞中 IGF-1R 和 JAK/STAT通路相關因子的蛋白表達2.4 白皮杉醇干預對 SGC-7901 細胞中 STAT3 蛋白表達的影響在50ng/mL MMP-11干預培養(yǎng)的基礎上加入不同濃度的白皮杉醇對SGC-7901細胞進行培養(yǎng)后， STAT3的蛋白表達顯著降低，且降低的程度隨著白皮杉醇濃度的升高而增大（p<0.05）見圖8。

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：2930103