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?颂婺崧(lián)合NK細胞殺傷非小細胞肺癌A549細胞的作用機制研究

發(fā)布時間:2020-12-11 20:56
  目的:NK細胞可協(xié)同表達某些激活和抑制受體,有利于同種異體細胞、感染細胞和惡性細胞的識別和即時裂解,但能保護健康細胞免受攻擊。自然殺傷細胞成員2,D(NKG2D)起著關(guān)鍵的作用,NKG2D-NKG2D配體的相互作用增強了 NK細胞介導的細胞毒性。因此,上調(diào)NKG2D和/或其配體是激活NK細胞并增強其對癌細胞的細胞毒性作用的一種有潛力的方法。作為新型EGFR-TKI的?颂婺,可否調(diào)節(jié)NKG2D配體的表達及其機制如何,臨床未見相關(guān)研究報道。研究方法:1、細胞分離培養(yǎng):NK細胞從五個健康供體中分離,PBMC首先從外周血單個核細胞中獲得,采用密度梯度離心法。然后根據(jù)廠家的說明書用抗CD56磁珠純化單細胞懸浮液及進一步培養(yǎng)。2、采用CCK-8評估?颂婺岬臍钚、采用乳酸脫氫酶評估?颂婺釋K細胞介導的細胞毒作用、流式細胞術(shù)分析A549細胞NKG2D配體的表達。試驗結(jié)果:1、NK細胞對A549和PC9細胞均有細胞毒作用,兩種細胞殺傷效果差異無顯著性。2、?颂婺嶂委熃M與對照組相比,MICA/B和ULBP1表達水平顯著升高。3、與對照組相比,在任何有效靶比(1:1、5:1、20:1)下,用埃... 

【文章來源】:浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:36 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

?颂婺崧(lián)合NK細胞殺傷非小細胞肺癌A549細胞的作用機制研究


圖1?CCK-8測定icotinib對A549和PC9細胞的細胞毒性作用

細胞,細胞毒活性,細胞毒性,細胞的


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細胞,細胞的,配體,碩士學位論文


學碩士學位論文?附圖1流式細胞儀分析NKG2D配體在A549細胞icotinib治療后的表nibCiimolL'1)?MICA/B?ULBP1?ULBP2?ULBP3??12.44?士?0_59?2.59±0.41?65_36±2.4?19.15±1.120.7±2.27?4.14±0.44?65.56±5.76?12.61±1.917.82±2.38?7.26±0.98?65.23±4.59?16.19±1.225.35±2.80?10.17±2.08?68.65±2.93?71.55±3.320.82±3.04?7.37±0.85?61.4U3.98?12.85±1.213.48±0.66?7.41±1.52?64.15士5.26?17.54±0.8A549?細胞以不同濃度的?icotinib(2.5?iimol、5|imol/升、10}imol/l、20^im8?h。采用流式細胞儀與特異抗體,對NKG2D配體包括云母/B、ULBP達進行了分析。所有實驗都進行了三次,并顯示了代表性的結(jié)果。??

【參考文獻】:
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本文編號:2911208

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