本文關(guān)鍵詞：水通道AQP1敲除小鼠腫瘤血管生成障礙及腫瘤生長減緩，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：血管生成是腫瘤生長、浸潤和轉(zhuǎn)移的必要步驟. 腫瘤血管生成涉及瘤旁組織血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、向腫瘤細(xì)胞團內(nèi)遷移以及管腔形成,目前機理尚不完全清楚. 水通道AQP1在多種腫瘤血管內(nèi)皮高表達(dá),提示其可能參與腫瘤血管的生成過程. 應(yīng)用AQP1敲除小鼠荷瘤實驗證實了AQP1在黑色素瘤生長和血管新生中的作用. 結(jié)果表明,皮下接種的黑色素瘤在AQP1敲除小鼠的生長較之在野生型小鼠延遲近30%(P 0.01). 免疫組化與腫瘤病理形態(tài)學(xué)分析顯示,AQP1在野生型小鼠黑色素瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞上高表達(dá),而在AQP1敲除小鼠黑色素瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞呈陰性表達(dá). 在病理結(jié)構(gòu)上,黑色素瘤細(xì)胞圍繞血管分支呈島狀分布. 野生型小鼠黑色素瘤內(nèi)血管管腔較細(xì)小,而AQP1(-/-)小鼠黑色素瘤內(nèi)血管床顯著膨大. AQP1(-/-)小鼠腫瘤內(nèi)平均微血管密度(47/mm2) 較之AQP1(+/+)腫瘤(142/mm2) 減少67%(P 0.01). 圍繞AQP1(-/-)腫瘤血管的腫瘤細(xì)胞島周邊壞死區(qū)域明顯大于AQP1(+/+)腫瘤. 上述結(jié)果提出確切證據(jù)表明,AQP1缺失使腫瘤血管生成發(fā)生障礙,從而影響了腫瘤血液供應(yīng)和腫瘤生長. AQP1參與腫瘤血管生成的機理值得深入研究.
【作者單位】： 東北師范大學(xué)膜通道實驗室 東北師范大學(xué)膜通道實驗室 東北師范大學(xué)膜通道實驗室 東北師范大學(xué)膜通道實驗室
【關(guān)鍵詞】： 水通道AQP 基因敲除 血管生成 腫瘤生長
【基金】：國家杰出青年科學(xué)基金項目(30325011) 吉林省杰出青年科學(xué)基金項目(20030112) 教育部青年骨干教師資助計劃項目~~
【分類號】：R73-3
【正文快照】： 腫瘤血管生成(angiogenesis) 為腫瘤提供充分的營養(yǎng)供應(yīng),是原發(fā)腫瘤進一步生長和浸潤的必要條件,同時也是腫瘤細(xì)胞向遠(yuǎn)處組織轉(zhuǎn)移的必要途徑[1,2]. 腫瘤血管生成是一個復(fù)雜的過程,涉及瘤旁組織血管內(nèi)皮細(xì)胞在腫瘤細(xì)胞分泌的各種生長因子刺激下發(fā)生增殖、向腫瘤細(xì)胞團內(nèi)遷移以

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8 王沛,史s，

本文編號：255452