【摘要】：表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR TKIs)在治療攜帶EGFR基因敏感突變的非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中已取得顯著療效,但是,耐藥的產(chǎn)生幾乎是不可避免的,常見的耐藥機制包括T790M突變、cMET基因擴增等。目前已有文獻報道EGFRTKI耐藥的機制之一為NSCLC轉(zhuǎn)化為小細胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC),大約占3%-15%,是一種重要的少見耐藥機制,并不為人們所深入了解。本文從"共同起源"和"轉(zhuǎn)化時間節(jié)點"兩個角度對其進行了歸納總結,重點探討了其轉(zhuǎn)化的可能機制,目前提出的兩種可能轉(zhuǎn)化機制分別為腫瘤異質(zhì)性假說、NSCLC轉(zhuǎn)化為SCLC假說,還涉及了許多分子水平的改變,如RB1基因缺失、P53基因失活、PTEN M264I基因突變等,同時對該種轉(zhuǎn)化的發(fā)病特點、治療策略等方面進行了歸納與總結。目前仍有許多問題需要進一步研究和解決。
[Abstract]:Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR TKIs) has been shown to be effective in the treatment of non-small cell lung cancer (non-small cell lung cancer,NSCLC) with EGFR gene sensitive mutation, but, The production of drug resistance is almost inevitable. Common drug resistance mechanisms include T790M mutation, cMET gene amplification, and so on. At present, it has been reported that one of the mechanisms of drug resistance of EGFRTKI is transforming NSCLC into small cell lung cancer (small cell lung cancer,SCLC), accounting for about 3% -15%, which is an important mechanism of drug resistance, which is not well understood. In this paper, it is summarized from the perspectives of "common origin" and "transformation time node", and the possible mechanism of its transformation is mainly discussed. The two possible transformation mechanisms proposed at present are tumor heterogeneity hypothesis, respectively. The transformation of NSCLC into SCLC hypothesis involves many changes at molecular level, such as RB1 gene deletion, p53 gene inactivation, PTEN M264I gene mutation and so on. At the same time, the pathogenesis and treatment strategy of the transformation are summarized and summarized. At present, there are still many problems that need to be further studied and solved.
【作者單位】： 吉林大學第一附屬醫(yī)院腫瘤中心;
【分類號】：R734.2

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本文編號：2333499