【摘要】：目的探討羅格列酮對(duì)結(jié)腸癌HT29、HCT116細(xì)胞增殖、凋亡情況的影響以及AKT/GSK3β信號(hào)通路的變化。方法 HT29、HCT116結(jié)腸癌細(xì)胞經(jīng)不同濃度羅格列酮(20.0μmol/L,40.0μmol/L,80.0μmol/L)處理后,采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力的變化,annexin-V FITC/PI試劑盒檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況,Western blot檢測(cè)Bcl2、Bax以及Akt、GSK3β表達(dá)情況。結(jié)果與空白對(duì)照組相比,不同濃度的羅格列酮對(duì)HT29、HCT116結(jié)腸癌細(xì)胞的增殖均有影響(P0.01),并且影響呈劑量依賴(lài)關(guān)系;不同濃度的羅格列酮對(duì)HT29、HCT116細(xì)胞均有誘導(dǎo)凋亡的作用(P0.01),且誘導(dǎo)HT29、HCT116細(xì)胞凋亡呈劑量依賴(lài)性;羅格列酮處理細(xì)胞48 h后,與空白對(duì)照組相比Bcl2/Bax表達(dá)水平、P-GSK3β、P-Akt表達(dá)水平明顯下降(P0.01),Akt、GSK3β表達(dá)水平較空白對(duì)照組差異無(wú)顯著性(P0.05)。結(jié)論羅格列酮可能通過(guò)抑制Akt/GSK3β通路的激活,改變Bcl2/Bax情況,發(fā)揮抑制細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)凋亡的作用。
[Abstract]:Objective To investigate the effects of rosiglitazone on proliferation and apoptosis of colon cancer cells HT29 and HCT116 and the changes of AKT/GSK3 beta signaling pathway.Methods HT29 and HCT116 colon cancer cells were treated with rosiglitazone at different concentrations (20.0, 40.0 and 80.0 micromol/L). Results Compared with the blank control group, different concentrations of rosiglitazone had effect on the proliferation of HT29 and HCT116 colon cancer cells (P 0.01), and the effect was dose-dependent; different concentrations of rosiglitazone could induce apoptosis of HT29 and HCT116 cells. The expression of Bcl 2/Bax, P-GSK 3 beta, P-Akt decreased significantly after rosiglitazone treatment for 48 hours compared with the control group (P 0.01). The expression of Akt, GSK 3 beta had no significant difference compared with the blank control group (P 0.05). Conclusion Rosiglitazone may inhibit the expression of Akt/GSK 3 beta. Activation of the beta pathway can alter Bcl2/Bax and inhibit cell proliferation and induce apoptosis.
【作者單位】： 華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院;華北理工大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院;
【基金】：2017年政府資助省級(jí)臨床醫(yī)學(xué)優(yōu)秀人才項(xiàng)目 中國(guó)煤炭工業(yè)協(xié)會(huì)2017年度科學(xué)技術(shù)研究指導(dǎo)性計(jì)劃項(xiàng)目(MTKJ2017-331)
【分類(lèi)號(hào)】：R735.35

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本文編號(hào)：2218118