【摘要】：c-MET被認(rèn)為是繼表皮生長(zhǎng)因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突變和間變性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)基因融合之后,非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)又一個(gè)重要的驅(qū)動(dòng)基因。MET的激活包括突變、擴(kuò)增和蛋白質(zhì)過表達(dá),是NSCLC潛在的治療靶點(diǎn),并提示與預(yù)后相關(guān)。臨床證據(jù)表明,MET既可以作為肺癌的原發(fā)致癌驅(qū)動(dòng)基因,也是EGFR靶向治療獲得性耐藥的原因之一。本文主要對(duì)c-MET通路在NSCLC中的活性形式及治療的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
[Abstract]:After epidermal growth factor receptor (epidermal growth factor receptor,EGFR) gene mutation and anaplastic lymphoma kinase (anaplastic lymphoma kinase,ALK) gene fusion, c-MET is considered to be another important driving gene of non-small cell lung cancer (non-small cell lung cancer,NSCLC). Amplification and overexpression of proteins are potential therapeutic targets for NSCLC, suggesting a prognostic correlation. Clinical evidence shows that met can be used as the primary carcinogenic driving gene of lung cancer and one of the reasons of EGFR targeted therapy for acquired drug resistance. In this review, the active forms and therapy of c-MET pathway in NSCLC were reviewed.
【作者單位】： 浙江中醫(yī)藥大學(xué);浙江省腫瘤醫(yī)院胸部腫瘤內(nèi)科;
【分類號(hào)】：R734.2

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