本文選題：肝癌 + 肝癌細(xì)胞　； 參考：《山東醫(yī)藥》2017年03期

【摘要】：目的觀察18β-甘草次酸(18β-GA)對(duì)肝癌Hep G2細(xì)胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷脂酰肌醇依賴性蛋白激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表達(dá)的影響。方法 118β-GA對(duì)Hep G2細(xì)胞增殖的影響觀察:以20、40、60、80、100μg/m L的18β-GA作用于Hep G2細(xì)胞,分別于培養(yǎng)24、48、72 h后采用MTT法觀察細(xì)胞增殖情況,以細(xì)胞增殖抑制率50%為依據(jù),選擇合適的18β-GA作用濃度和作用時(shí)間進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。218β-GA對(duì)Hep G2細(xì)胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白表達(dá)的影響觀察:將Hep G2分為處理組和對(duì)照組,處理組加入40μg/m L的18β-GA,對(duì)照組加入等體積的DMSO,培養(yǎng)48 h后采用Western blotting法檢測(cè)兩組細(xì)胞中的PI3K、PDK1、AKT蛋白。結(jié)果相同18β-GA濃度下,隨著作用時(shí)間延長(zhǎng),Hep G2細(xì)胞增殖抑制率逐漸升高,基本呈時(shí)間依賴性;相同作用時(shí)間、不同濃度18β-GA作用后細(xì)胞增殖抑制率升高,基本呈濃度依賴性。處理組細(xì)胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白相對(duì)表達(dá)量分別為0.49±0.08、0.78±0.10、0.84±0.27,對(duì)照組分別為0.71±0.11、0.99±0.09、1.88±0.47,兩組相比,P均0.05。結(jié)論 18β-GA可抑制Hep G2細(xì)胞增殖,這種作用可能是通過(guò)下調(diào)PI3K/AKT通路相關(guān)信號(hào)分子(PI3K、PDK1、AKT蛋白)表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of 18 尾 -glycyrrhetinic acid (18 尾 -GAA) on the proliferation and expression of phosphatidylinositol 3 kinase (PI3KK), phosphatidylinositol dependent protein kinase (PI3K1), protein kinase (PKK) in Hep G2 cells. Methods the effect of 118 尾 -GA on the proliferation of Hep G2 cells was observed. The proliferation of Hep G2 cells was observed by MTT assay after cultured for 24 ~ 48 ~ 72 h with 18 尾 -GA at 80100 渭 g / mL. The inhibition rate of cell proliferation was 50%. The effect of 18 尾 -GA on the expression of PI3KnPDK1AK protein in Hep G2 cells was observed by selecting the appropriate concentration and time of treatment. Hep G2 was divided into two groups: treatment group and control group. The treatment group was treated with 40 渭 g / mL 18 尾 -GA and the control group with the same volume of DMSO.After cultured for 48 h, the PI3KnPDK1AKT protein was detected by Western blotting assay. Results at the same concentration of 18 尾 -GA, the inhibitory rate of proliferation of Hep G2 cells increased gradually with the prolongation of time, basically in a time-dependent manner, and the inhibition rate of proliferation of Hep G2 cells increased in a dose-dependent manner after treatment with different concentrations of 18 尾 -GA for the same time. The relative expression of PDK1AKT protein was 0.49 鹵0.080.78 鹵0.100.84 鹵0.27 in the treated group and 0.71 鹵0.110.99 鹵0.09 鹵1.88 鹵0.47 in the control group, respectively. Conclusion 18 尾 -GA can inhibit the proliferation of Hep G2 cells, which may be achieved by down-regulating the expression of PI3KnPDK1AK protein, a signal molecule associated with the PI3K/AKT pathway.
【作者單位】： 北方民族大學(xué)生物科學(xué)與工程學(xué)院;北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部;
【基金】：國(guó)家民族事務(wù)委員會(huì)科研項(xiàng)目(12BFZ020) 北方民族大學(xué)重點(diǎn)科研項(xiàng)目(2015KJ37) 國(guó)家民委生態(tài)系統(tǒng)模型及應(yīng)用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室項(xiàng)目(2012SY01)
【分類號(hào)】：R735.7

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本文編號(hào)：1943977