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18β-甘草次酸對肝癌HepG2細胞增殖及PI3K、PDK1、AKT蛋白表達的影響

發(fā)布時間:2018-05-27 22:09

  本文選題:肝癌 + 肝癌細胞; 參考:《山東醫(yī)藥》2017年03期


【摘要】:目的觀察18β-甘草次酸(18β-GA)對肝癌Hep G2細胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷脂酰肌醇依賴性蛋白激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表達的影響。方法 118β-GA對Hep G2細胞增殖的影響觀察:以20、40、60、80、100μg/m L的18β-GA作用于Hep G2細胞,分別于培養(yǎng)24、48、72 h后采用MTT法觀察細胞增殖情況,以細胞增殖抑制率50%為依據,選擇合適的18β-GA作用濃度和作用時間進行后續(xù)實驗。218β-GA對Hep G2細胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白表達的影響觀察:將Hep G2分為處理組和對照組,處理組加入40μg/m L的18β-GA,對照組加入等體積的DMSO,培養(yǎng)48 h后采用Western blotting法檢測兩組細胞中的PI3K、PDK1、AKT蛋白。結果相同18β-GA濃度下,隨著作用時間延長,Hep G2細胞增殖抑制率逐漸升高,基本呈時間依賴性;相同作用時間、不同濃度18β-GA作用后細胞增殖抑制率升高,基本呈濃度依賴性。處理組細胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白相對表達量分別為0.49±0.08、0.78±0.10、0.84±0.27,對照組分別為0.71±0.11、0.99±0.09、1.88±0.47,兩組相比,P均0.05。結論 18β-GA可抑制Hep G2細胞增殖,這種作用可能是通過下調PI3K/AKT通路相關信號分子(PI3K、PDK1、AKT蛋白)表達實現的。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of 18 尾 -glycyrrhetinic acid (18 尾 -GAA) on the proliferation and expression of phosphatidylinositol 3 kinase (PI3KK), phosphatidylinositol dependent protein kinase (PI3K1), protein kinase (PKK) in Hep G2 cells. Methods the effect of 118 尾 -GA on the proliferation of Hep G2 cells was observed. The proliferation of Hep G2 cells was observed by MTT assay after cultured for 24 ~ 48 ~ 72 h with 18 尾 -GA at 80100 渭 g / mL. The inhibition rate of cell proliferation was 50%. The effect of 18 尾 -GA on the expression of PI3KnPDK1AK protein in Hep G2 cells was observed by selecting the appropriate concentration and time of treatment. Hep G2 was divided into two groups: treatment group and control group. The treatment group was treated with 40 渭 g / mL 18 尾 -GA and the control group with the same volume of DMSO.After cultured for 48 h, the PI3KnPDK1AKT protein was detected by Western blotting assay. Results at the same concentration of 18 尾 -GA, the inhibitory rate of proliferation of Hep G2 cells increased gradually with the prolongation of time, basically in a time-dependent manner, and the inhibition rate of proliferation of Hep G2 cells increased in a dose-dependent manner after treatment with different concentrations of 18 尾 -GA for the same time. The relative expression of PDK1AKT protein was 0.49 鹵0.080.78 鹵0.100.84 鹵0.27 in the treated group and 0.71 鹵0.110.99 鹵0.09 鹵1.88 鹵0.47 in the control group, respectively. Conclusion 18 尾 -GA can inhibit the proliferation of Hep G2 cells, which may be achieved by down-regulating the expression of PI3KnPDK1AK protein, a signal molecule associated with the PI3K/AKT pathway.
【作者單位】: 北方民族大學生物科學與工程學院;北京大學醫(yī)學部;
【基金】:國家民族事務委員會科研項目(12BFZ020) 北方民族大學重點科研項目(2015KJ37) 國家民委生態(tài)系統(tǒng)模型及應用重點實驗室項目(2012SY01)
【分類號】:R735.7

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